Como podería unha dieta cetoxénica axudar a tratar os síntomas do Trastorno de Ansiedade Social (SAD)?

As dietas cetoxénicas son capaces de modificar polo menos catro das patoloxías que observamos nas persoas que padecen o Trastorno de Ansiedade Social. Estes inclúen hipometabolismo da glicosa, desequilibrios de neurotransmisores, inflamación e estrés oxidativo. Unha dieta cetoxénica é unha poderosa terapia dietética que se demostrou que afecta directamente estes catro mecanismos subxacentes que se identificaron como implicados na sintomatoloxía do Trastorno de Ansiedade Social.

introdución

Nesta publicación do blog, non enumerarei os síntomas ou as taxas de prevalencia do trastorno de ansiedade social (TAS). Esta publicación non está deseñada para ser diagnóstico ou educativo dese xeito. Se atopaches esta publicación do blog, probablemente saibas o que é o Trastorno de Ansiedade Social e é posible ou probable que ti ou alguén que queres xa o padeza.

Se atopaches esta publicación do blog, estás buscando opcións de tratamento. Estás tentando atopar formas de reducir os síntomas e aumentar o teu funcionamento en situacións sociais.

Ao final desta publicación do blog, poderás comprender algúns dos mecanismos subxacentes que fallan no cerebro das persoas que sofren ansiedade social e como unha dieta cetoxénica pode tratar terapéuticamente cada un deles.

Sairás vendo unha dieta cetoxénica como un posible tratamento para a túa ansiedade social ou como unha modalidade complementaria a utilizar coa psicoterapia e/ou en substitución de medicamentos.

O estándar actual de tratamento para o Trastorno de Ansiedade Social é o uso de farmacoloxía e/ou psicoterapia en forma de Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC). A TCC axuda aos clientes a analizar os seus pensamentos e crenzas sobre situacións sociais que poden ser moi útiles. Tamén hai un compoñente condutual significativo da terapia de exposición, no que os clientes crearían unha lista de situacións que provocan ansiedade social e valorarían o nivel subxectivo de ansiedade que sentían. á idea de facer esas actividades. Despois farían as cousas da lista, expoñendo-se aos comportamentos ata que non sentiran ansiedade cero ao facelo.

Pero cando miras a lista de tipos de medicamentos anteriores, que se consideran estándar de psicofarmacoloxía asistencial, tes algúns problemas potenciais reais.

1. Estes medicamentos adoitan ter efectos secundarios que son realmente desagradables. Algúns poden incluso crear dependencia física.
2. O uso de medicamentos de acción rápida pode crear unha dependencia psicolóxica do seu uso en situacións estresantes.
3. O acceso a medicamentos para a ansiedade de acción máis rápida pode converterse nunha barreira para que as persoas aprendan a buscar outras ferramentas de afrontamento (por exemplo, técnicas de atención plena ou TCC).
4. Todos estes medicamentos poden impedir unha terapia conductual eficaz para a ansiedade social. Se estás medicado mentres realizas terapia conductual, non podes habituar e expoñer de forma eficaz. A ansiedade volverá cando deixes a túa medicación.

Cales son os cambios neurobiolóxicos observados no Trastorno de Ansiedade Social? Onde están as posibles vías de intervención?

Nesta publicación anterior entrei en detalles sobre como unha dieta cetoxénica pode modificar os síntomas da ansiedade.

Como? Ao afectar catro áreas da patoloxía que se observan neste tipo de trastornos.

• Hipometabolismo da glicosa
• Desequilibrios de neurotransmisores
• Inflamación
• Estrés oxidativo

No Trastorno de Ansiedade Social (SAD) vemos estes mesmos mecanismos subxacentes. Hai zonas do cerebro con hipometabolismo (non usa a enerxía correctamente) e vemos sobreexcitabilidade noutras. Tamén se ven no trastorno de ansiedade social (SAD) os desequilibrios dos neurotransmisores, a neuroinflamación e o estrés oxidativo como parte do proceso da enfermidade subxacente. Repasemos cada un destes tal e como se observan no desenvolvemento e/ou perpetuación do Trastorno de Ansiedade Social (TAS).

Ansiedade social e hipometabolismo

"hipometabolismo"

substantivo

1. O estado fisiolóxico de ter unha taxa diminuída de metabólico actividade

Cando comparamos a análise de todo o cerebro mediante a resonancia magnética funcional (fMRI) de persoas con trastorno de ansiedade social, hai unha activación significativamente menor (hipometabolismo) no xiro cingulado anterior esquerdo. Esta parte do cerebro é responsable do control da atención.

O hipometabolismo do xiro cingulado ten un papel importante na creación de ansiedade en situacións sociais. As persoas con Trastorno de Ansiedade Social mostran unha menor activación no xiro cingulado, responsable do proceso de control da atención.

Que significa isto para aqueles que experimentan síntomas?

Calquera persoa que experimentou algunha vez ansiedade social sabe o que se sente. Cando estás socialmente ansioso, non podes estar totalmente presente con quen estás a falar nin sequera gozar do ambiente no que te atopas. Por que? Non pode centrar a súa atención exclusivamente na interacción. E como resultado, unha gran parte da túa atención está a ser utilizada para alimentar a túa ansiedade.

En lugar de poder manter unha conversa sinxela, a túa atención céntrase no que dicir despois para que non te sintas estúpido, avaliando o que pensas que pensa a outra persoa de ti e, posiblemente, imaxinando os peores escenarios sociais que nin sequera están a suceder. .

O tratamento exitoso do trastorno de ansiedade social mediante a terapia de exposición conductual mostrará cambios positivos na activación do xiro cingulado. Reflicte a mellora da capacidade da persoa para utilizar mellor esta parte do cerebro e, polo tanto, mantén a atención principalmente na conversación que está a manter. Esta mellor activación cerebral dá como resultado pensamentos máis positivos sobre o eu en situacións sociais e unha menor tendencia a rumiar sobre momentos sociais negativos reais ou percibidos.

Como trata unha dieta cetoxénica o hipometabolismo no Trastorno de Ansiedade Social (SAD)?

Sabemos por publicacións pasadas sobre as dietas cetoxénicas para enfermidades mentais que é unha poderosa terapia metabólica para o cerebro.

Ás veces, o cerebro deixa de usar a glicosa de forma eficaz como combustible nas estruturas. Hai moitas teorías sobre por que isto ocorre. Pode desenvolverse en resposta a dietas ricas en carbohidratos. Podemos comezar a ver unha utilización prexudicada da glicosa como combustible nos nosos 30 anos, e posiblemente antes. A capacidade do cerebro para absorber e usar a glicosa depende da sensibilidade á insulina. Canto maior sexa o contido de carbohidratos da nosa dieta, máis insulina debe producir o noso corpo. E co paso do tempo, ese aumento da insulina reduce realmente a capacidade das nosas células para usar a glicosa como combustible. Aínda que non puiden atopar ningún estudo específico que suxira que a resistencia á insulina fose directamente responsable das áreas de hipometabolismo cerebral observadas en persoas con trastorno de ansiedade social, non parece un culpable improbable. Independentemente da causa, se un cerebro non pode utilizar a glicosa tamén, necesita un combustible alternativo. A implementación dunha terapia dietética baixa en carbohidratos pode reducir os niveis de insulina e permitir que o corpo xere cetonas e se use no cerebro para obter enerxía.

As propias cetonas son unha fonte de enerxía para o cerebro que teñen poderosos efectos como moléculas de sinalización. Estas moléculas de sinalización axudan a aumentar o número e a saúde de importantes estruturas de enerxía celular coñecidas como mitocondrias.

Estas mitocondrias son as centrais eléctricas das túas células. Os cerebros precisan e queren moitos deles e precisan e queren en bo estado! As cetonas proporcionan isto ao cerebro deteriorado. E teoricamente poden proporcionarllo para o xiro cingulado en loita que vemos destacado no trastorno de ansiedade social.

Ansiedade social e desequilibrios de neurotransmisores

O tratamento do trastorno de ansiedade social con psicofarmacoloxía inclúe medicamentos que actúan sobre GABA, glutamato e outros sistemas de neurotransmisores.

Sabémolo por unha publicación do blogue anterior (aquí) que unha dieta cetoxénica mellora o ambiente no que o teu cerebro produce neurotransmisores e crea un ambiente no que funcionan mellor. As dietas cetoxénicas aumentan o neurotransmisor GABA, que ten un calmante natural da ansiedade. É o neurotransmisor que che fai sentir que podes manexar a vida e que non hai motivos para sentirte abrumado. É o neurotransmisor que a psicofarmacoloxía intenta alterar con benzodiazepinas e gabapentina. Excepto cando o fan, xeralmente trae efectos secundarios como ter sono ou sentirse fóra. Que bo sería aumentar o seu GABA sen ter que comprobar a noite? As dietas cetoxénicas fan iso. Eles naturalmente aumentan o seu GABA dun xeito equilibrado que non causa este tipo de problemas. Estás máis tranquilo. Non ten sono.

Os cerebros que teñen ambientes internos estresantes como a inflamación e o estrés oxidativo (alerta de spoiler: o cerebro do trastorno de ansiedade social ocorre) inflúen na creación de diferentes proporcións de neurotransmisores que se producen. Un cerebro baixo a presión de intentar actuar nun ambiente biolóxico interno constantemente hostil non vai facer máis GABA. Vai producir o neurotransmisor excitador glutamato, e posiblemente 100 veces máis do que faría normalmente. A vía na que isto ocorre tamén esgota recursos importantes necesarios para garantir niveis equilibrados doutros neurotransmisores importantes.

O neurotransmisor glutamato en niveis demasiado altos é neurotóxico e fai moito dano. Tamén che fai sentir terriblemente ansioso e abrumado. As dietas cetoxénicas manteñen baixo control o neurotransmisor excitador glutamato mellorando o ambiente biolóxico no que o teu cerebro está intentando funcionar.

Ademais, investigacións recentes demostraron que a interacción entre o transporte de dopamina e serotonina é un tipo distinto de desequilibrio de neurotransmisores que se observa no trastorno de ansiedade social.

É posible que non necesites un medicamento como un IMAO se as túas membranas celulares estivesen funcionando en perfectas condicións. As dietas cetoxénicas melloran moito a función da membrana celular a través de calquera número de mecanismos, incluíndo a redución da inflamación e o estrés oxidativo (prometo que chegaremos alí), os poderes de sinalización das propias cetonas ou o seu uso como fonte de combustible eficiente e preferida. E porque unha membrana celular que funciona ben mellora directamente a capacidade do teu cerebro para equilibrar os neurotransmisores, inclúoo aquí para que o consideres.

Como axuda a dieta cetoxénica a tratar os desequilibrios dos neurotransmisores observados no trastorno de ansiedade social?

O SAD asóciase principalmente ao aumento da expresión nos transportadores de serotonina e dopamina que se observan nas rexións cerebrais relacionadas co medo e a recompensa. Dá a casualidade de que as dietas cetoxénicas aumentan a serotonina e diminúen os niveis excesivos de dopamina. Xa se sabía que había diferenzas na recaptación de serotonina (canto tempo pasa o neurotransmisor para usarse) nas persoas con ansiedade social, pero esta comprensión do papel da dopamina é nova e emocionante.

Non sería completo deixar esta sección só na función do neurotransmisor. Cando falan de psicofarmacoloxía para o Trastorno de Ansiedade Social e falan do papel dos inhibidores da monoaminooxidase (IMAO), están tentando controlar unha reacción enzimática para modificar os niveis dos neurotransmisores norepinefrina, serotonina e dopamina no cerebro. Bloquean a eliminación destes neurotransmisores. Non equilibran estes neurotransmisores. Non fan que estes neurotransmisores traballen xuntos nunha sinfonía moi equilibrada de ningún xeito. Ademais, estas drogas teñen efectos secundarios que non vou entrar aquí, pero podes facilmente buscar en Google.

Entón, temos que falar de como as dietas cetoxénicas melloran a función da membrana celular. Escribín brevemente sobre iso aquí pero déixame poñerte ao día. As dietas cetoxénicas optimizan o seu funcionamento neuronal. Polo tanto, isto significa que estas membranas neuronais poden realizar mellor todas estas tarefas MOI importantes:

• acumular nutrientes
• rexeitar as substancias nocivas
• catalizar reaccións enzimáticas
• crear potencial eléctrico
• conducir os impulsos nerviosos
• permanecen sensibles aos neurotransmisores e moduladores
• diminución da hiperexcitabilidade

Os efectos de equilibrio de neurotransmisores ben documentados das dietas cetoxénicas, en particular, observados con GABA, glutamato, serotonina, dopamina e norepinefrina, proporcionan claramente apoio como unha modalidade de tratamento potencial para aqueles que padecen un trastorno de ansiedade social.

Ansiedade social e inflamación/estrés oxidativo

Incluín o estrés oxidativo e a inflamación xuntos baixo o mesmo título porque unha condición perpetúa a outra e viceversa. Un marcador de inflamación que se estuda a miúdo é unha resposta inmunomediada coñecida como citocinas inflamatorias.

A forma máis sinxela de falar destes dous mecanismos é pensar que o noso entorno e as nosas experiencias aumentan a inflamación, e cando a inflamación xa non se pode controlar, dá lugar a un estrés oxidativo.

A inflamación pode vir de moitas cousas. Contaminación, substancias, dietas máis ricas en hidratos de carbono dos que o noso corpo pode metabolizar actualmente, eventos traumáticos, relacións terribles, estar enfermo dun virus ou outros factores de estilo de vida como non moverse o suficiente.

Está ben establecido que o estrés oxidativo ten un papel nos trastornos de ansiedade. Cando se trata de medo e ansiedade, hai un debate sobre se ter experiencias de medo aumenta a inflamación e, polo tanto, o estrés oxidativo, ou se a inflamación non controlada aumenta o estrés oxidativo e despois crea síntomas de medo e ansiedade. Creo que a etioloxía (como comeza) podería ser calquera. Independentemente do que veña primeiro, queremos reducir o máximo posible a inflamación e o estrés oxidativo, polos medios que poidamos.

Quizais non sexa sorprendente, vemos unha redución do estrés oxidativo cando usamos a terapia cognitivo-conductual para o trastorno de ansiedade social (SAD). Isto ten sentido porque reducimos o nivel de estrés implicado nas situacións sociais cambiando a forma de pensar sobre elas ou habituando o noso sistema nervioso a elas. Esta redución do estrés tanto percibido como real reduciría, por suposto, a inflamación e a resposta do corpo ao que antes se determinou que era asustado ou perigoso.

O teu cerebro vai ter algún nivel de estrés oxidativo que ocorre de forma natural. Xa temos un gran sistema antioxidante no corpo e no cerebro, usando o antioxidante máis poderoso que hai que se chama glutatión. Pero cando estamos expostos a situacións especialmente estresantes (é dicir, experimentar traumas, relacións pouco saudables, etc.) ou facer cousas que engaden máis estrés (é dicir, dietas inflamatorias con azucre e alimentos altamente procesados, actividade física insuficiente, tabaquismo, etc.) o corpo non pode producir suficiente glutatión. O teu corpo esgota os micronutrientes que manexan eses estresores e necesita que fagan suficientes antioxidantes para reducir a inflamación e combater o estrés oxidativo.

E é xenial se tomas antioxidantes. De feito, tomar antioxidantes pode axudar a modular os síntomas de ansiedade e outros problemas psiquiátricos. Pero non podes superar os mal estilo de vida e opcións de comportamento ou eventos inxerindo moitos antioxidantes. Hai moita xente que está a probar isto con moitos suplementos caros e entendo que os resultados son equívocos.

Ademais, isto ignora o feito de que nos comportamos dun xeito que causa danos aos nosos corpos. Sería como facer un buraco na túa parede todos os días e asegurarte de ter suficiente papel de lixa, pintura e tempo de secado antes de que ocorra o seguinte burato. Canto tempo cres que pasará antes de que a túa casa estea en moi mal estado? Con algúns buratos só parcialmente reparados e outros nada. En que momento ou canto tempo tardará en que a integridade estrutural dos muros xa non funcione ben? Probablemente antes do que imaxinas. Esta sería unha forma tonta de manexar o dano. Pero isto é o que facemos cando tentamos superar a inflamación, xa sexa a través da dieta ou do estilo de vida, só aumentando os nosos antioxidantes e/ou tomando un multivitamínico. Moito mellor parar o comportamento que pon buracos nas paredes. Moito mellor para deter as condicións que causan exceso de inflamación e estrés metabólico.

Pero divago.

O estrés oxidativo esgota as túas reservas de micronutrientes e glutatión. Pon ás células nun estado constante de estrés e inhibe o número e o funcionamento de estruturas celulares importantes, como as mitocondrias. Come todos os alimentos que queiras, pero se as túas mitocondrias están deterioradas a túa enerxía vai ser baixa, tanto para gozar da vida como para reparar o teu corpo. As mitocondrias celulares insuficientes e de mal funcionamento significan que hai menos enerxía para manter o funcionamento celular e facer todas as cousas que deben pasar para combater a inflamación.

O estrés oxidativo tamén diminúe o factor neurotrófico derivado do cerebro (BDNF), que necesitas para axudar a curar o teu cerebro despois de que se faga o dano, ou incluso só para aprender cousas novas. Sorprende que non poidamos aprender facilmente cando estamos estresados?

O esgotamento dos antioxidantes máis importantes do cerebro, como o glutatión, permite que se produzan danos significativos en forma de neuroinflamación e un envellecemento máis rápido do cerebro. O estrés oxidativo, que é basicamente a incapacidade do cerebro para xestionar o nivel de neuroinflamación en curso, creará un ambiente que influirá no equilibrio dos neurotransmisores. Un ambiente de alto estrés no cerebro leva esencialmente a desequilibrios de neurotransmisores incómodos e desfavorables. Acabamos de saber isto arriba cando mencionamos o glutamato na sección de desequilibrio de neurotransmisores. Pero debido a que a inflamación e o estrés oxidativo posterior teñen efectos directos sobre os neurotransmisores imos revisar nomeando unha vía implicada.

Cando o teu cerebro intenta producir neurotransmisores nun ambiente de estrés oxidativo, a vía da quinurenina afastará o triptófano da produción doutros neurotransmisores. Entón leva ese precioso triptófano e fai máis glutamato, aumentando a túa ansiedade.

O triptófano é un bloque de construción (precursor) da serotonina e, cando hai menos disponibilidade, isto significa que experimentas menos serotonina e todos os efectos que producen ansiedade e comportamento implicados.

O estrés oxidativo tamén obstaculiza a creación e o uso eficaz destes e outros neurotransmisores nas proporcións equilibradas e máxicas que necesitas para vivir a túa vida con menos ansiedade social.

Por todas estas razóns necesitamos atopar unha forma eficaz de reducir o estrés oxidativo cando pensamos en tratar a ansiedade social.

É posible que non necesites un medicamento como un IMAO se as túas membranas celulares estivesen funcionando en perfectas condicións. As dietas cetoxénicas melloran moito a función da membrana celular a través de calquera número de mecanismos, incluíndo a redución da inflamación e o estrés oxidativo (prometo que chegaremos alí), os poderes de sinalización das propias cetonas ou o seu uso como fonte de combustible eficiente e preferida. E porque unha membrana celular que funciona ben mellora directamente a capacidade do teu cerebro para equilibrar os neurotransmisores, inclúoo aquí para que o consideres.

Como axuda a dieta cetoxénica a tratar a inflamación e o estrés oxidativo en persoas con trastorno de ansiedade social?

Un cerebro inflamado non é un que poida funcionar correctamente. Por exemplo, as citocinas inflamatorias desencadean a activación dun encima que degrada a serotonina e o triptófano, precursor de aminoácidos. Crese que este é un dos moitos mecanismos implicados entre a inflamación e os desequilibrios de neurotransmisores observados nos trastornos de ansiedade. As dietas cetoxénicas son moi eficaces para reducir a inflamación.

As cetonas, que son o que producimos nunha dieta cetoxénica, inflúen en todos estes mecanismos e vías relevantes necesarios para reducir o estrés oxidativo.

Conclusión

As dietas cetoxénicas son terapias metabólicas, que melloran o metabolismo no cerebro. O metabolismo é só unha palabra que se refire ao ben que as túas células producen e queiman enerxía. Isto ten o potencial de tratar directamente áreas de hipometabolismo (hipo=baixo, metabolismo=uso de enerxía) observadas nas estruturas neuronais das persoas que experimentan ansiedade social.

Unha redución do neurotransmisor excitador glutamato e un aumento do GABA e da serotonina só poden axudar á ansiedade social. E farao dun xeito que non cause efectos secundarios problemáticos. As cetonas tamén aumentan o número e a saúde das mitocondrias nas células mentres mellora o funcionamento celular a nivel da membrana celular. Reducen a inflamación como moléculas de sinalización que son capaces de diminuír a expresión das vías inflamatorias e activar outras funcións antioxidantes importantes, como a produción de glutatión.

A función mellorada da membrana celular axuda a aumentar as reservas de micronutrientes e a comunicación celular, e permite que eses neurotransmisores pasen o tempo xusto antes de que o teu corpo faga máis nas cantidades adecuadas. Deste xeito, aliviando potencialmente os seus síntomas de ansiedade de forma multifuncional, non estou seguro de que ningunha psicofarmacoloxía desenvolvida poida duplicarse coa mesma ausencia de efectos secundarios.

Espero que despois de ler este post teñas unha mellor comprensión non só dos mecanismos biolóxicos implicados na patoloxía e os síntomas que experimentan os que padecen o Trastorno de Ansiedade Social (TAS), senón tamén da comprensión de como a dieta cetoxénica ten influencias directas. sobre os múltiples factores asociados á curación e á redución dos síntomas.

Entón pregúntate por que NON considerarías unha dieta cetoxénica para o tratamento do Trastorno de Ansiedade Social (SAD).

Está ben se non queres usar unha dieta cetoxénica ou outras terapias nutricionais para tratar o Trastorno de Ansiedade Social (SAD). Convencelo de usar a dieta cetoxénica para tratar enfermidades mentais non é o propósito do meu blog. A finalidade desta publicación, e todas as demais, é comunicar que é unha opción viable.

Porque tes dereito a coñecer todas as formas en que podes sentirte mellor.

Podes aprender máis sobre min aquí. E se podo ser de axuda na túa viaxe de benestar, non dubides en aprender máis sobre o meu Programa de recuperación da néboa cerebral. É un programa en liña que che ensina a implementar unha dieta cetoxénica para a saúde cerebral, a personalizar a túa suplementación e a utilizar o adestramento de saúde funcional para lograr a túa recuperación.

Gústache o que estás lendo no blog? Queres coñecer os próximos seminarios web, cursos e incluso ofertas sobre o apoio e traballar comigo para acadar os teus obxectivos de benestar? Incribirse!

References

Fedoce, A., Ferreira, F., Bota, RG, Bonet-Costa, V., Sun, PY e Davies, K. (2018). O papel do estrés oxidativo no trastorno de ansiedade: ¿causa ou consecuencia?. Investigación de radicais libres, 52(7), 737-750. https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733

Bandelow B. (2020) Medicamentos psicofarmacolóxicos actuais e novos para os trastornos de ansiedade. En: Kim YK. (eds) Trastornos de ansiedade. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol 1191. Springer, Singapur. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19

Blanco, C., Bragdon, L., Schneier, FR e Liebowitz, MR (2014). Psicofarmacoloxía para o trastorno de ansiedade social. En Ansiedade social (páxs. 625-659). Prensa Académica. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394427-6.00022-4.

Dąbek, A., Wojtala, M., Pirola, L. e Balcerczyk, A. (2020). Modulación da bioquímica celular, epixenética e metabolómica por corpos cetónicos. Implicacións da dieta cetoxénica na fisioloxía do organismo e estados patolóxicos. nutrientes, 12(3), 788.

Gzieło, K., Janeczko, K., Węglarz, W. et al. Os estudos espectroscópicos e de tractografía de resonancia magnética indican as consecuencias da dieta cetoxénica a longo prazo. Función de estrutura cerebral 225, 2077-2089 (2020). https://doi.org/10.1007/s00429-020-02111-9

Hjorth, OR, Frick, A., Gingnell, M. et al. Expresión e coexpresión de transportadores de serotonina e dopamina no trastorno de ansiedade social: un estudo de tomografía por emisión de positrones multitrazadores. Mol Psiquiatría 26, 3970-3979 (2021). https://doi.org/10.1038/s41380-019-0618-7

Hur J., et al. (2021). Psicoterapia baseada na realidade virtual no trastorno de ansiedade social: estudo de fMRI usando unha tarefa autorreferencial. En JMIR Saúde Mental 2021;8(4):e25731. URL: https://mental.jmir.org/2021/4/e25731
DOI: 10.2196 / 25731

Desequilibrio entre serotonina e dopamina no trastorno de ansiedade social. Novas de neurociencia (2021). URL: https://neurosciencenews.com/serotonin-dopamine-anxiety-15558/

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M. e Rungby, J. (2020). Efectos dos corpos cetónicos sobre o metabolismo e a función do cerebro en enfermidades neurodexenerativas. Revista internacional de ciencias moleculares, 21(22), 8767. https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Kerahrodi, JG e Michal, M. (2020). O sistema de defensa do medo, as emocións e o estrés oxidativo. Bioloxía redox, 101588. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231720302615

Martin, EI, Ressler, KJ, Binder, E. e Nemeroff, CB (2009). A neurobioloxía dos trastornos de ansiedade: imaxes cerebrais, xenética e psiconeuroendocrinoloxía. As clínicas psiquiátricas de América do Norte, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Medicamentos para a saúde mental. Instituto Nacional de Saúde Mental. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications/index.shtml#part_149856.

Miller, AH, Haroon, E., Raison, CL e Felger, JC (2013). Obxectivos de citocinas no cerebro: impacto nos neurotransmisores e neurocircuítos. Depresión e ansiedade, 30(4), 297-306. https://doi.org/10.1002/da.22084

Miller, AH, Haroon, E., Raison, CL e Felger, JC (2013). Obxectivos de citocinas no cerebro: impacto nos neurotransmisores e neurocircuítos. Depresión e ansiedade, 30(4), 297-306. https://doi.org/10.1002/da.22084

Nuss P. (2015). Trastornos de ansiedade e neurotransmisión GABA: unha alteración da modulación. Enfermidade neuropsiquiátrica e tratamento, 11, 165-175. https://doi.org/10.2147/NDT.S58841

Operto, FF, Matricardi, S., Pastorino, GMG, Verrotti, A., & Coppola, G. (2020). A dieta cetogénica para o tratamento dos trastornos do estado de ánimo en comorbilidade con epilepsia en nenos e adolescentes. Fronteiras en Farmacoloxía, 11, 1847.

Rebelos, E., Bucci, M., Karjalainen, T., Oikonen, V., Bertoldo, A., Hannukainen, JC, … & Nuutila, P. (2021). A resistencia á insulina está asociada cunha maior captación de glicosa cerebral durante a hiperinsulinemia euglicémica: unha cohorte de PET a gran escala. Coidado da diabetes, 44(3), 788-794.

Santos, P., Herrmann, AP, Elisabetsky, E. e Piato, A. (2018). Propiedades ansiolíticas dos compostos que contrarrestan o estrés oxidativo, a neuroinflamación e a disfunción glutamatérxica: unha revisión. Revista brasileira de psiquiatría, 41, 168-178.

Yu X, Ruan Y, Zhang Y, Wang J, Liu Y, Zhang J, Zhang L. Mecanismo neuronal cognitivo do trastorno de ansiedade social: unha metaanálise baseada en estudos de fMRI. Revista internacional de investigación ambiental e saúde pública. 2021; 18 (11): 5556. https://doi.org/10.3390/ijerph18115556