Como pode unha dieta cetoxénica axudar a tratar a depresión?

As dietas cetoxénicas modifican polo menos catro das patoloxías subxacentes observadas en persoas con depresión. Estes inclúen hipometabolismo da glicosa, desequilibrios de neurotransmisores, inflamación e estrés oxidativo. Unha dieta cetogênica é unha poderosa terapia dietética demostrada que afecta directamente estes catro mecanismos subxacentes (e outros) implicados nos síntomas da depresión.

Teña en conta que hai unha versión exponencialmente máis curta deste artigo con información moito menos detallada dispoñible aquí.

3 razóns polas que estás deprimido e por que a ceto pode solucionalos

introdución

Nesta entrada do blog, estou non vai describir os síntomas ou as taxas de prevalencia da depresión e/ou da depresión resistente ao tratamento. Esta publicación non está deseñada para ser diagnóstico ou educativo dese xeito. Ademais de dicir que hai varios niveis de gravidade e cronicidade cando se trata de depresión. Esta publicación do blog non vai falar sobre a depresión bipolar nin os trastornos do estado de ánimo con características psicóticas.

Iso non quere dicir que a dieta cetogênica non se poida usar para trastornos psicóticos. De feito, no momento desta publicación no blog, hai estudos de casos publicados na literatura revisada por pares que mostran profundos beneficios e ECA en curso. Probablemente faga unha entrada no blog sobre este tema no futuro. Neste post, discutiremos a depresión unipolar e como unha dieta cetoxénica pode ser útil no tratamento.

Se padeces de depresión unipolar podes beneficiarte de ler esta publicación do blog. A túa depresión pode ser o suficientemente crónica e grave como para cumprir os criterios de trastorno depresivo maior e, se é así, tamén atoparás este blog potencialmente útil. Se atopaches esta publicación do blog, sabes o que é a depresión e é probable que ti ou alguén que queres xa a esteas padecendo.

Se atopaches esta publicación do blog, estás buscando opcións de tratamento. Estás tentando atopar formas de sentirte mellor e curar. Estás a preguntar se podes tratar a túa depresión cunha dieta.

Ao final desta publicación do blog, poderás comprender algúns dos mecanismos subxacentes que fallan no cerebro das persoas que sofren depresión e como unha dieta cetoxénica pode tratar terapéuticamente cada un deles.

Sairás vendo unha dieta cetoxénica como un posible tratamento para os teus síntomas depresivos ou como unha modalidade complementaria para utilizar coa psicoterapia e/ou en substitución de medicamentos.

Cal é o estándar de atención no tratamento da depresión?

Non é sorprendente que o estándar de atención para a depresión sexa a medicación, a terapia ou unha combinación dos dous.

Os medicamentos máis utilizados para tratar a depresión inclúen:

• Antidepresivos tricíclicos (TCAs)
• Inhibidores selectivos da recaptación da serotonina (ISRS)
• Inhibidores selectivos da recaptación de serotonina noradrenalina (IRSN)

Os menos comúns inclúen:

• Antagonistas dos receptores adrenérxicos alfa-2
• Inhibidores da monoaminooxidase (MAO).
• Inhibidores selectivos da recaptación de noradrenalina
• Inhibidores selectivos da recaptación de noradrenalina/dopamina
• Agonistas dos receptores da melatonina e antagonistas dos receptores da serotonina 5-HT2C

Cando un medicamento non funciona, outros medicamentos da mesma ou diferentes clases de medicamentos engádense en combinacións que o prescriptor cre que reducirán os síntomas. Podemos buscar calquera destes medicamentos para coñecer os seus efectos secundarios e imaxinar como poden ser os efectos secundarios de alguén que tome tres ou máis destes medicamentos. Despois danse máis receitas para tratar os efectos secundarios dos propios medicamentos.

Non obstante, unha metaanálise moi grande publicada nunha revista revisada por pares descubriu que hai unha falta de eficacia para os ISRS e que poden aumentar significativamente o risco de efectos secundarios graves.

"Os ISRS poden ter efectos estatisticamente significativos sobre os síntomas depresivos, pero todos os ensaios estaban en alto risco de sesgo e a importancia clínica parece cuestionable. Os ISRS aumentan significativamente o risco de eventos adversos graves e non graves. Os posibles pequenos efectos beneficiosos parecen ser superados polos efectos nocivos".

Jakobsen, JC, Katakam, KK, Schou, A., Hellmuth, SG, Stallknecht, SE, Leth-Møller, K., … & Gluud, C. (2017). https://doi.org/10.1186/s12888-016-1173-2

Isto é consistente coa miña experiencia cos medicamentos como médico que trata clientes. Ti ou un ser querido podes ter experiencias similares. Poden funcionar moi ben para ti ou para un ser querido. A túa experiencia pode ser que non só che salvaron a vida senón que terás que levalos continuamente durante o resto da túa vida. E podes sentirte completamente ben con esa opción.

As persoas que tiveron moito éxito usando antidepresivos ou outra psicofarmacoloxía para tratar a súa depresión non son as persoas que len este blog.

Este blog é para aquelas persoas que buscan tratamentos alternativos que poidan axudar onde outras intervencións fallaron ou que queren traballar para corrixir as causas raíz da depresión unipolar. Queren explorar se unha dieta cetogênica pode tratar a súa depresión sen medicamentos ou medicamentos reducidos.

A psicoterapia é un compoñente clave do tratamento da depresión, con ou sen medicamentos. Dacordo con pautas de tratamento actualizadas proporcionada pola Asociación Americana de Psicoloxía (APA), algunhas psicoterapias identificadas como útiles para tratar a depresión inclúen as seguintes:

• Terapia conductual
• Terapia cognitiva
• Terapia cognitivo-comportamental (CBT)
• Baseado na atención plena (inclúe ACT)
• Psicoterapia interpersoal
• Terapias psicodinámicas
• Terapia de apoio

Como conselleiro de saúde mental, estou a favor da terapia. Eu uso unha combinación dos 4 principais e, ás veces, se a depresión é leve ou máis situacional, confiarei incluso na terapia de apoio. Vexo que funciona moi ben na maioría dos casos. Pero ás veces recibo clientes que teñen dificultades para responder á terapia que estou proporcionando.

Neses casos, o meu traballo é enviar a ese cliente a buscar medicamentos, xa que a literatura de investigación descubriu que en casos de depresión moderada a grave os resultados son mellores cando se proporcionan medicamentos e psicoterapia simultáneamente. E ás veces isto funciona ben. Pero o cliente adoita ter medo de baixar o medicamento. Aínda que a psicoterapia pode cambiar a química do teu cerebro e literalmente reconectar o teu cerebro de formas máis saudables, case sempre existe a idea de que a pílula fixo o truco.

Algúns dos meus clientes cren que necesitan o medicamento, aínda que teña efectos secundarios ou poida ser difícil de valorar máis tarde. Si, moitos clientes non reciben o consentimento informado adecuado de que os síntomas de abstinencia poden formar parte da toma de medicamentos psiquiátricos. Hai un excelente artigo ao respecto aquí.

Ás veces, os meus clientes entran en terapia sentíndose adormecidos e tendo efectos secundarios que non atopan tolerables. Houbo veces que un psiquiatra lles poñería tanta medicación que non podía facer unha terapia eficaz con eles.

Os medicamentos utilizados para tratar a depresión están deseñados para reducir os síntomas da depresión. Os medicamentos para a depresión non están deseñados para corrixir o proceso subxacente que estaba a suceder que causou a súa depresión en primeiro lugar, xa sexa fisiolóxica, social, cognitiva ou algunha combinación dos tres.

A maioría dos psiquiatras non están a buscar a causa raíz do que está causando a depresión. A prescrición de medicamentos está deseñada para axudarche a continuar a túa vida como era. Para axudarche a volver ao traballo. Pais máis os fillos. Quédese nese matrimonio. Trata con ese familiar difícil. Continúa nese traballo. Son moduladores dos síntomas (con sorte, no seu mellor momento) pero non abordan as patoloxías subxacentes que se produciron para crear o estado de depresión en primeiro lugar.

Pero a medicación e a psicoterapia xuntas non sempre son suficientes para eliminar os síntomas, reducir os síntomas ou evitar que se repitan. Podes estar preguntando se unha dieta cetoxénica é capaz de tratar a depresión sen medicamentos. Esta é unha pregunta lexítima para as persoas que decidiron non usar medicamentos ou mesmo para aqueles que teñen e aínda están a sufrir depresión. As persoas que padecen depresión resistente ao tratamento son válidas no seu desexo de explorar terapias alternativas. Ten a opción de tratar de tratar a súa depresión usando a dieta cetoxénica sen medicación ou como complemento á psicoterapia. Pero primeiro, debes saber máis sobre por que esta pode ser unha opción válida na túa viaxe de benestar.

Cales son os factores neurobiolóxicos que vemos na depresión?

Un anterior enviar entrou en detalles sobre como unha dieta cetoxénica pode modificar os síntomas de ansiedade. Neste post veremos se estas mesmas catro áreas de patoloxía se ven na depresión:

• Hipometabolismo da glicosa
• Desequilibrios de neurotransmisores
• Inflamación
• Estrés oxidativo

Na depresión unipolar vemos que se producen estas mesmas patoloxías. Hai áreas do cerebro con hipometabolismo (que non usa a enerxía correctamente), distintos desequilibrios de neurotransmisores que afectan o estado de ánimo e a cognición e inflamación. A literatura identificou o estrés oxidativo como un compoñente para agravar os síntomas da depresión. Repasemos cada un destes. E considera como a dieta cetoxénica modula todo isto e pode mellorar favorablemente os síntomas.

Nesta entrada do blog tamén falarei doutros dous mecanismos polos que unha dieta cetoxénica pode ser útil no tratamento da depresión:

• microbioma intestinal
• factor neurotrófico derivado do cerebro (BDNF)

Depresión e hipometabolismo da glicosa

O hipometabolismo da glicosa é unha característica destacada da depresión. Vémolo en varias zonas do cerebro. O hipometabolismo significa que, por algún motivo, a enerxía non se está utilizando ben. O termo "metabolismo" refírese a como as células usan, almacenan ou crean enerxía. Este metabolismo "hipo" (demasiado baixo) no cerebro pode ser causado por unha variedade de factores e adoita ser o resultado deses factores que causan inflamación e estrés oxidativo (do que aprenderemos máis nesta publicación do blog).

Metabolismo alterado na ínsula, sistema límbico, ganglios basais, tálamo e cerebelo e, polo tanto, é probable que estas rexións xoguen un papel fundamental na fisiopatoloxía da depresión.

Su, L., Cai, Y., Xu, Y., Dutt, A., Shi, S. e Bramon, E. (2014). Metabolismo cerebral no trastorno depresivo maior: unha metaanálise baseada en voxel dos estudos de tomografía por emisión de positrones. https://doi.org/10.1186/s12888-014-0321-9

Hai moitas áreas de hipometabolismo implicadas na depresión, e pénsase que estas diferentes áreas de disfunción reflicten diferenzas nos subtipos de depresión e nos diferentes métodos de estudo. Por exemplo, cando vemos unha diminución do metabolismo no córtex prefrontal, especialmente no corteza prefrontal dorsolateral, vémolo asociado cunha redución das capacidades de resolución de problemas e unha maior probabilidade de que se actúe sobre as emocións negativas.

Esta tendencia a ser incapaces de resolver os problemas e de reaccionar con emocións negativas pode poñer ás persoas con depresión en risco de suicidio naqueles con Trastorno Depresivo Maior (TDM).

Os factores que se cre que contribúen á creación de hipometabolismo inclúen os seguintes:

• envellecemento
• hipertensión
• diabetes
• hipoxia/apnea obstrutiva do sono
• obesidade
• deficiencia de vitamina B12/folato
• Depresión
• lesión cerebral traumática

Preste atención a esa lista. Falarémolo un pouco máis cando tratemos das dietas cetoxénicas como tratamento para a depresión.

Estamos discutindo o hipometabolismo cerebral mentres nos centramos na disfunción cerebral na depresión. Pero eu falando de hipometabolismo tamén hai que conceptualizarse como un trastorno metabólico. O hipometabolismo cerebral é un sinal de desregulación e trastorno metabólicos.

Tres estudos lonxitudinais entre pacientes deprimidos descubriron que unha combinación de múltiples desregulacións metabólicas contribúe á cronicidade sostida da depresión.

Penninx, B. e Lange, S. (2018). Síndrome metabólica en pacientes psiquiátricos: visión xeral, mecanismos e implicacións. . https://doi.org/10.31887/DCNS.2018.20.1/bpenninx

Lembra isto mentres comezamos a discutir a continuación como unha dieta cetoxénica pode tratar este estado patolóxico subxacente nos cerebros deprimidos.

Como trata unha dieta cetogénica o hipometabolismo na depresión?

Agora, volvamos á lista que acabamos de revisar que mostra os factores que se cre que contribúen á creación de hipometabolismo no cerebro. Pero esta vez, sinalaremos as condicións nas que se usa unha dieta cetoxénica para tratar e/ou revertir eses mesmos factores.

• envellecemento
  • As dietas cetoxénicas úsanse para tratar o deterioro cognitivo leve, a enfermidade de Alzheimer e outras demencias (por exemplo, vasculares)
• hipertensión
  • unha dieta cetogénica pode eliminar os medicamentos para a hipertensión en tan só 3 días
• diabetes
  • observouse que as dietas cetoxénicas reverten a diabetes tipo II ou a poñan en remisión ata o punto en que a insulina xa non é necesaria
  • Se che sorprende isto podes gozar explorando Virta Saúde
• hipoxia/apnea obstrutiva do sono
  • As dietas cetoxénicas axudan ás persoas a perder peso, o que pode revertir ou reducir a gravidade da apnéia obstrutiva do sono
• obesidade
  • hai unha gran literatura de investigación que mostra que a dieta cetoxénica pode axudar a reducir a obesidade e mellorar a composición corporal
• deficiencia de vitamina B12/folato
  • isto pode deberse a problemas xenéticos e pode necesitar suplementos especiais, non obstante, unha dieta cetogênica ben formulada é rica en formas biodisponibles destes nutrientes.
• Depresión
  • exactamente por que estamos aquí lendo sobre unha dieta cetogênica como tratamento para a depresión
• lesión cerebral traumática
  • As dietas cetoxénicas úsanse como terapia para a lesión cerebral traumática

Entón, antes de explorar como unha dieta cetoxénica axuda a revertir ou mellorar o hipometabolismo cerebral, podemos ver que a dieta cetoxénica xa ten unha forte investigación e unha base clínica que mostra o seu uso en condicións que están asociadas ou crean hipometabolismo cerebral.

A dieta cetogênica é, de feito, un tratamento para trastornos metabólicos. Lembras a cita de hai uns momentos, dun traballo de investigación sobre como as enfermidades psiquiátricas son trastornos metabólicos? As dietas cetoxénicas teñen o poder de revertir os trastornos metabólicos. O que significa que poden reverter os mecanismos subxacentes á enfermidade metabólica. Mesmo os que ocorren no cerebro. Usamos dietas cetoxénicas para mellorar a disfunción metabólica nos cerebros dos que padecen a enfermidade de Alzheimer. Non deberíamos estar considerando isto para reverter a disfunción metabólica que vemos nos cerebros clínicamente deprimidos?

Eu diría firmemente que, de feito, deberíamos.

Pero agora falaremos de como unha dieta cetoxénica pode revertir ou mellorar o hipometabolismo cerebral.

A forma máis obvia de que unha dieta cetoxénica mellora o hipometabolismo é proporcionando unha fonte de combustible alternativa para o cerebro. Ás veces, por varias razóns, a maquinaria que usan as células cerebrais para usar a glicosa como combustible xa non funciona ben. Afortunadamente, as cetonas, que se xeran nunha dieta cetoxénica, poden evitar esa maquinaria celular defectuosa e chegar directamente a esas neuronas para ser queimadas como combustible. As dietas cetoxénicas tamén regulan a creación de algo chamado mitocondrias.

Se queres saber máis sobre as mitocondrias e o que fai, a continuación teño unha especie de introdución:

Que fan as mitocondrias?

A outra forma en que as dietas cetoxénicas axudan a previr e revertir o hipometabolismo é axudando a que as membranas celulares funcionen mellor. As membranas celulares funcionando mellor significan potenciais de acción saudables. Os potenciais de acción son o que chamamos ese momento no que unha célula dispara. Unha célula de disparo, disparando de forma equilibrada, sen disparar demasiado ou pouco, é un efecto das dietas cetoxénicas.

As dietas cetoxénicas tamén regulan (aumentan ou aumentan) as actividades enzimáticas importantes (as encimas son esenciais en case todas as cousas) necesarias para xerar enerxía celular.

A conclusión é que os cerebros que sofren hipometabolismo funcionan mellor usando unha dieta cetoxénica. Tes depresión? Tes hipometabolismo. Necesitas un tratamento para esa patoloxía subxacente que conduce á túa depresión? As cetonas son unha terapia potencial.

Depresión e desequilibrios de neurotransmisores

Pode ser difícil escribir sobre os efectos da dieta cetoxénica sobre a enfermidade mental e, en particular, sobre a depresión, porque cada un dos títulos que comentaremos inflúe no outro. Aquí tes un bo exemplo:

Así, as citocinas proinflamatorias poden interactuar practicamente con todos os cambios fisiopatolóxicos que caracterizan a depresión maior e, polo tanto, influír na función do neurotransmisor, na plasticidade sináptica e, en definitiva, na estrutura neuronal.

Leonard, BE e Wegener, G. (2020). Inflamación, resistencia á insulina e neuroprogresión na depresión. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31186075/

Esta sección non trata sobre a inflamación. Iso vén despois. Pero a medida que aprendas sobre como a dieta cetoxénica trata a depresión terás que converterte nun pensador de sistemas. Teña en conta, mentres comentamos os desequilibrios dos neurotransmisores observados na depresión, que as outras categorías de hipometabolismo, inflamación e estrés oxidativo inflúen na creación deses desequilibrios de neurotransmisores. Tamén farei todo o posible para concluír como estes interactúan na conclusión, pero fago todo o posible para facer estas conexións a medida que vaias.

Os desequilibrios de neurotransmisores que vemos na depresión ocorren moi probablemente debido á neuroinflamación, moitas veces iniciada por respostas inmunes que crean citocinas inflamatorias. Diso falaremos máis tarde, pero entende que cando o teu cerebro está inflamado, é un ambiente que non está en equilibrio. E ao parecer, o teu cerebro necesita ter unha certa estabilidade para producir neurotransmisores na cantidade e equilibrio correctos. Para lograr o equilibrio dos neurotransmisores necesitas un cerebro que non estea sometido a un exceso de estrés, inflamación ou estrés oxidativo.

Os neurotransmisores que se pensa que están implicados no trastorno depresivo maior inclúen serotonina, dopamina, norepinefrina e GABA. Case toda a literatura psiquiátrica baseouse na idea de que a depresión é un desequilibrio de neurotransmisores, non? Pero imos falar de como eses neurotransmisores poden estar desequilibrando en primeiro lugar.

Cando o teu cerebro sofre inflamación (e si, unha dieta rica en azucre pode causar unha maior inflamación e unha disfunción do sistema inmunitario que pode provocar neuroinflamación), hai algo que se chama roubo de triptófano. Isto resulta en menos serotonina, menos melatonina e menos GABA. Tamén significa máis dopamina, o que para algúns trastornos psiquiátricos non é bo, así como niveis excitotóxicos de glutamato. Que significa isto para o cerebro deprimido?

O triptófano é un aminoácido e convértese en neurotransmisores cunha pequena axuda de cofactores como micronutrientes importantes. Se o teu cerebro está inflamado nun momento no que hai que fabricar neurotransmisores, este aminoácido pasa por un camiño diferente e fai máis un neurotransmisor excitador chamado glutamato. Agora, o glutamato non é un mal neurotransmisor. necesitas glutamato. Simplemente non necesitas nin queres o glutamato 100 veces máis que se fará cando o teu cerebro estea inflamado. Ese glutamato extra é neurotóxico e, irónicamente, crea aínda máis inflamación a través da neurodexeneración.

O glutamato a estes niveis séntese ansioso. Ou se os niveis de inflamación son o suficientemente altos, probablemente se sinta deprimido. Por que? Porque ao pasar polo camiño equivocado o teu cerebro fixo moito menos GABA do que se supoñía.

Houbo algún momento da túa vida no que sentiches o contrario de abrumado? Sentícheste tranquilo e competente e emanabas unha sensación de "Eu teño isto" mentres pensabas na vida e no teu futuro. Ese era o teu cerebro que tiña a cantidade correcta de GABA. E ese, meu amigo, é o teu estado natural de ser.

Non es a túa depresión.

Este roubo de triptófano tamén reduce a cantidade de serotonina e melatonina que podes facer. Entón tes un estado de ánimo baixo, triste, deprimido e un sono terrible. Comezas a facer esa cousa na que non te quedas durmido a un tempo razoable. E entón quédase ata tarde, posiblemente rumiando ou sentíndose en xeral mal, e despois tes problemas para levantarte pola mañá. Así que chámase perdedor e reforza o sesgo cognitivo negativo que se desenvolve e axuda a manter a depresión. O que te pon máis triste e empeora os teus síntomas causando máis inflamación. Soa familiar?

Xa sabes do que estou a falar. É que vives as consecuencias dun cerebro inflamado que altera o teu equilibrio de neurotransmisores. Esgotando os teus micronutrientes para manter o teu cerebro e producir encimas e neurotransmisores. E solucionar isto está realmente máis no teu control do que nunca imaxinarías.

Lembra que os medicamentos non che axudan facer máis serotonina. Só o teu cerebro pode facelo realmente. Só axudan ao que podes facer pasar máis tempo. E se non estás facendo o suficiente por mor deste desequilibrio de neurotransmisores inflamatorios e / ou por mor da deficiencia de micronutrientes (menos probable cunha dieta cetogênica ben formulada), entón eses medicamentos só poden facer moito.

Como a dieta cetogênica mellora os desequilibrios dos neurotransmisores observados na depresión

As dietas cetoxénicas alteran significativamente os neurotransmisores dopamina e serotonina, pero cunha proporción estable, o que significa que axuda ao cerebro a facer nin moito nin pouco. Algo especialmente útil en persoas con depresión. Lembra que podes receitarche medicamentos en forma de inhibidores da recaptación de serotonina e dopamina. Darán un acceso máis prolongado aos neurotransmisores que conseguiu producir e para moitas persoas que axudarán a aliviar os síntomas.

O que NON farán eses medicamentos é garantir unha proporción equilibrada ou poder dicirlle ao teu complicado cerebro cando o necesite máis ou menos. E é por iso que moitas veces crean efectos secundarios. Os efectos secundarios poden ocorrer cando un medicamento intenta modular algo demasiado dun xeito ou doutro e está afectando a varios sistemas. Non se consegue cunha dieta cetogênica. Non hai nada deses despropósitos.

Así, unha dieta cetoxénica, coas súas moitas vías de intervención e a súa capacidade para regular e equilibrar a produción e o uso de neurotransmisores, pode convertela nun excelente tratamento para a depresión. Todo por si só, ou ademais dos medicamentos, baixo o coidado do seu prescriptor.

Depresión e neuroinflamación

Moitas cousas poden causar neuroinflamación. Unha dieta rica en azucre ou carbohidratos que o seu metabolismo non pode tratar pode causar inflamación. Esa bebida rica en fructosa que prefires? Iso pode causar inflamación. Non, de verdade, non estou inventando isto. Mirar aquí.

Unha barreira hematoencefálica con fugas que permite que as toxinas suban ao cerebro onde non pertencen pode causar inflamación. Un intestino permeable que deixa pasar a materia para que o sistema inmunitario se asuste pode causar inflamación. Un evento que ocorre no teu corpo, moi lonxe do teu cerebro, pode desencadear unha neuroinflamación, porque o sistema inmunitario do teu corpo, fala co do teu cerebro. Un evento traumático pode aumentar a neuroinflamación, probablemente a través de mecanismos arredor do cortisol. Ter unha resposta inmune, xa sexa viral ou a lesións, pode causar neuroinflamación.

Cando estudamos a depresión e a inflamación, buscamos marcadores de inflamación. E a literatura de investigación está chea de estudos que analizan estes diferentes tipos de marcadores para o que se chaman citocinas. As citocinas son poderosas e a forma en que se desenvolven no teu cerebro é que controlan o teu comportamento. Lembras cando tiñas un resfriado ou unha gripe e, literalmente, só tes deitado e non te levantou de novo durante moito tempo? Quedaste quieto. Non tiñas motivación para ir facer nada ou estimularte demasiado con ningún tipo de actividade? Ese foi o sistema inmunitario do teu corpo chamando ao sistema inmunitario separado que está no teu cerebro, para que saiba que permanecera alerta, que o teu corpo estaba atacado e que necesitabas descansar. Entón, a inflamación do cerebro fixo exactamente iso, con citocinas inflamatorias. Así que descansaste.

Como é isto relevante para a depresión? Pénsao así. Estás motivado para levantarte e facer cousas? Parece familiar estar no sofá e non sentirse motivado para moverse? O teu cerebro está inflamado. Esta inflamación é parte do que crea os seus síntomas de depresión. Os signos de neuroinflamación inclúen néboa cerebral, ansiedade, depresión, dores de cabeza e escasa resistencia mental. Soan a algúns dos teus síntomas?

A depresión non son só desequilibrios de neurotransmisores como se lle fixo crer, e dixeron que se poderían corrixir con medicamentos. Tamén é a inflamación que está a impulsar os seus síntomas. E a inflamación precisa da súa propia atención especial no tratamento da depresión.

A inflamación crónica de baixo grao observouse na depresión maior e noutros trastornos psiquiátricos importantes e estivo implicada en cambios metabólicos que se asocian habitualmente con estes trastornos.

Leonard, BE e Wegener, G. (2020). Inflamación, resistencia á insulina e neuroprogresión na depresión. HTTPS://PUBMED.NCBI.NLM.NIH.GOV/31186075/

Permíteme usar isto como unha oportunidade para axudarche a establecer conexións. Lembras cando falamos da necesidade de que o cerebro non se inflamase para facer a combinación correcta de neurotransmisores? Lembras a nosa conversa sobre o roubo de triptófano? Isto é do que fala a seguinte cita da literatura de investigación:

Así, como consecuencia da activación inmune, os cambios na vía do triptófano-quinurena xogan un papel importante nos sistemas neurotransmisores disfuncionais do cerebro e, ademais, contribúen aos cambios na estrutura e función do cerebro que caracterizan a depresión.

Leonard, BE e Wegener, G. (2020). Inflamación, resistencia á insulina e neuroprogresión na depresión. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31186075/

A neuroinflamación prepara o escenario para que o teu cerebro non funcione ben, o que crea as condicións perfectas para que se produza ese roubo de triptófano. E este estado constante de inflamación e neurotransmisores desequilibrados comeza a cambiar as súas estruturas cerebrais e a conectividade desas estruturas cerebrais.

Entón, como podes imaxinar, unha intervención poderosa para reducir a inflamación está xustificada se queremos tratar a depresión. E creo que obviamente sabes a onde vou con isto.

Como as dietas cetogênicas reducen a neuroinflamación en persoas con depresión

Hai un artigo excelente e ben escrito sobre como funcionan as cetonas aquí e unha específicamente sobre a inflamación aquí. Son moito máis profundos bioquímicamente que o nivel comentado nesta publicación do blog. Se che gustan as pezas de neuroquímica e bioquímica, definitivamente deberías mergullarte alí para unha comprensión máis profunda.

Pero para o resto de nós, só é importante saber que as dietas cetoxénicas son terapias antiinflamatorias MOI poderosas.

En primeiro lugar, a redución de hidratos de carbono reduce significativamente a inflamación, porque o teu corpo non está tentando desesperadamente que os teus niveis ideais de azucre no sangue volvan a baixar a aproximadamente unha cucharadita de glicosa en todo o teu torrente sanguíneo. Se es resistente á insulina (e é probable que o sexas por como son as nosas dietas nos tempos modernos), cada segundo que nadas con niveis máis altos de azucre no sangue durante máis tempo do que deberías, estás contribuíndo ao dano celular e á inflamación. Entón, as dietas cetoxénicas, coa súa restrición aos hidratos de carbono baixos, realmente axudan a iso.

En segundo lugar, as cetonas, que se producen nunha dieta cetoxénica, son moléculas de sinalización. Isto significa que activan e desactivan os xenes. E algúns dos xenes que activan e desactivan son os que xestionan a inflamación no corpo. E se iso non os convertese nun tratamento eficaz para a neuroinflamación que vemos que está desenfreada na depresión, non sei cal sería. Quizais algún día se produzan terapias xénicas para a depresión, que fai o traballo das cetonas. E podes esperar por eles, pero non estou seguro de por que queres facelo cando tes a capacidade de instigar a túa propia terapia xénica a través dunha terapia dietética gratuíta e eficaz sen efectos secundarios significativos.

Depresión e estrés oxidativo

O estrés oxidativo, en xeral, funciona así:

• As células producen enerxía usando ATP
• O ATP pasa por un proceso chamado fosforilación oxidativa
• Isto provoca especies reactivas do osíxeno (ROS); que son subprodutos destrutivos deste proceso tan normal
• ROS dana o ADN, e este dano pode ser acumulativo
• O estrés oxidativo é o que chamamos a carga do noso sistema para reparar este dano

Non se trata de se tes estrés oxidativo, senón de cales son os teus niveis de estrés oxidativo e da carga e dano que se produce no teu corpo como resultado.

O cerebro das persoas que sofren depresión ten niveis máis altos de estrés oxidativo. Canto maior sexa o seu estrés oxidativo, peores serán os seus resultados ao usar antidepresivos. Por que sería iso? Ben, os medicamentos antidepresivos non abordan este problema. Como comentamos, os medicamentos para a depresión tratan de aliviar os síntomas. Non causas.

Se a túa inflamación é demasiado alta, creas máis ROS. E demasiado ROS esgota os sistemas deseñados para reducir a inflamación. Isto aumenta o seu nivel de estrés oxidativo. O estrés oxidativo é maior nas persoas con depresión. Polo tanto, necesitamos unha intervención que poida abordar tanto a inflamación como o estrés oxidativo.

Como tratan as cetonas o estrés oxidativo en persoas con depresión

O B-hidroxibutirato, un dos 3 tipos de cetonas que se producen no corpo reduce a produción de especies reactivas do osíxeno (ROS) e mellora así a función mitocondrial, que experimenta como enerxía. e traballando mellor todo. Tamén estimula o seu propio sistema antioxidante que utiliza a produción de glutatión endóxeno. Prométoche, non hai terapia antioxidante que poidas tomar que sexa tan poderosa como o teu propio sistema de glutatión endóxeno que está regulado pola acción de cetona e moitos precursores de glutatión procedentes dunha dieta cetogênica ben formulada. Dáme igual a cantidade de vitamina C que esteas consumindo, non obterás o mesmo nivel de apoio antioxidante que obterías do teu propio sistema antioxidante endóxeno (feito no teu corpo) que funciona ben.

Despois de todo, estabas feito para tratar con especies reactivas do osíxeno. En serio, conségueas só respirando. Cres que a evolución non pensou niso?

Non estou a dicir que o noso mundo moderno cos seus contaminantes, produtos químicos, formas actuais de comer e as enfermidades crónicas resultantes non precisan algúns antioxidantes ou estratexias de desintoxicación adicionais. Pero estou dicindo que se usas a terapia dietética cetoxénica e regulas as túas cetonas, tratarás a neuroinflamación do teu cerebro que está a contribuír ou posiblemente a causar os teus síntomas depresivos. Vai equilibrar o teu sistema inmunitario como nada máis que temos na polifarmacia. E vai facelo a un nivel que simplemente non vai comezar a comer como o que ten e estalando moita vitamina C e cúrcuma.

Ademais do glutatión, reducir a inxestión de carbohidratos axuda (inmensamente) a non esgotar o glutatión que xa fabricas. O estrés oxidativo é o resultado da creación de especies de osíxeno máis reactivas das que poden soportar os seus actuais sistemas antioxidantes (sexan os que fabrica ou os que come). E despois temos danos celulares, citocinas inflamatorias e, francamente, danos graves no ADN. E ese dano no ADN nunca se pode arranxar se estás constantemente golpeando as túas defensas cunha dieta (ou ambiente) que crea unha fonte constante de inflamación.

Se estás intentando lidiar coas diferenzas entre a neuroinflamación, o estrés oxidativo e como están relacionados, quererás ler este artigo a continuación:

Se o teu cerebro fose unha cidade: comprender o estrés oxidativo e a neuroinflamación

Normalmente, paro cos catro mecanismos de acción anteriores. Pero na depresión, pensei que sería útil discutir outras dúas formas en que unha dieta cetoxénica pode ser útil para tratar a depresión sen medicamentos (ou con medicamentos se atopas un prescriptor ou un conselleiro de saúde mental).

Efectos das dietas cetoxénicas sobre o microbioma intestinal e a depresión

Hai moitas investigacións que non vou entrar aquí sobre o microbioma intestinal e a depresión. Hai algúns nutrientes importantes implicados nisto (por exemplo, a vitamina D é ENORME) e realmente merece a súa propia publicación no blog. Ademais, o que sabemos sobre o microbioma está moi incipiente. Hai moitas suposicións educadas mentres os investigadores intentan descubrir as cousas.

Pero o que podo dicirche é que unha dieta cetogênica ben formulada fai que o microbioma sexa feliz e saudable. O beta-hidroxibutirato é un dos tres tipos de cetonas. A porción de "butirato" deste tipo de cetona é inmensamente útil para a cura e a saúde intestinal.

O butirato xunto con outros SCFA derivados da fermentación (por exemplo, acetato, propionato) e os corpos cetónicos estruturalmente relacionados (por exemplo, acetoacetato e d-β-hidroxibutirato) mostran efectos prometedores en varias enfermidades, incluíndo obesidade, diabetes, enfermidades inflamatorias (intestinais) e cancro colorrectal. así como trastornos neurolóxicos. De feito, está claro que o metabolismo enerxético do hóspede e as funcións inmunes dependen fundamentalmente do butirato como un potente regulador, destacando o butirato como un mediador clave da diafonía hóspede-microbio. 

Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG e Cryan, JF (2016). https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Sei o que estás pensando. Os beneficios da dieta cetoxénica seguen e seguen. Parece unha estafa. Como un tipo de cousa demasiado boa para ser verdade. E entendería se foses escéptico. Pero prometo que non vou inventar estas cousas.

Sabes que alimentos teñen os niveis máis altos de butirato? Manteiga. Correcto. O teu intestino adora a manteiga. Posiblemente máis do que lle encanta toda a fibra prebiótica que lle preocupa obter. Pero non te preocupes. Unha dieta cetogênica ben formulada está chea diso tamén en todas as vexetais baixas en carbohidratos que estarías disfrutando.

Entón, non deixes que a xente che diga que a dieta cetoxénica é mala para o teu microbioma intestinal ou que vai "desordenalo" ou algo así. Iso simplemente non é o caso. En todo caso, pode mellorar a súa saúde intestinal, axudar a reparar o intestino permeable e, como resultado, calmar esa actividade do sistema inmunitario que contribúe á inflamación, que logo pode causar neuroinflamación e contribuír directamente aos desequilibrios dos seus neurotransmisores.

O microbioma intestinal non é a miña área de especialización en absoluto. Non entendo todas esas pequenas bacterias e os efectos que teñen no corpo, nin as vías metabólicas que poden influír. Pero se estás moi metido nesas cousas e queres saber máis sobre que tipo de cambios específicos no microbioma intestinal vemos coas dietas cetoxénicas, podes atopar unha excelente publicación no blog. aquí.

Factor neurotrófico derivado do cerebro (BDNF)

O factor neurotrófico derivado do cerebro (BDNF) é unha proteína codificada por un xene específico. Así de importante é. Fai algunhas cousas moi importantes:

• mellorar a neuroxénese (novas células e partes do cerebro)
• proliferación e supervivencia das células cerebrais
• un papel importante na aprendizaxe e na memoria

É necesario para un cerebro saudable. É necesario para crecer, curar, facer novas conexións e aprender. Por que importa isto se tes depresión?

Cando tes un cerebro deprimido, o dano é progresivo e inclúe cambios na estrutura e función do cerebro. Necesitarás niveis elevados de BDNF para axudar a reestruturar esas vías e sacar o máximo proveito de calquera psicoterapia que uses como tratamento complementario. Cando me sento cun cliente que usa terapia cognitivo-conductual, estou alí para axudalo a reestruturar os seus patróns de pensamento. Iso vai significar que necesitan establecer novas conexións entre o pensamento e a memoria.

Identificáronse os problemas con BDNF como un factor de depresión.

O neuroplástico inadaptado na depresión pode estar relacionado con alteracións nos niveis de factores neurotróficos, que xogan un papel central na plasticidade. A mellora da sinalización de factores neurotróficos ten un gran potencial na terapia para a depresión.

Yang, T., et al. (2020). O papel do BDNF na plasticidade neural na depresión. https://doi.org/10.3389/fncel.2020.00082

BDNF é este misterioso factor que é absolutamente crucial para a saúde do cerebro e para arranxar as conexións rotas, e resulta que está bastante ben regulado nunha dieta cetoxénica. Visto, por certo, tanto en estudos animais como humanos. A ciencia sobre isto é lexítima. Calquera persoa que diga que a dieta cetoxénica como tratamento para a depresión é marxinal simplemente non coñece a literatura de investigación sobre os seus beneficios. Porque se o fixesen, asentirían coa cabeza e dirían "si, podo ver totalmente como funcionaría".

Conclusión

Polo tanto, a redución de carbohidratos que ocorre cunha dieta cetoxénica é útil porque reduce a inflamación e permite que o noso corpo fabrique cetonas. E como aprendimos, as cetonas son unha intervención directa e poderosa para a inflamación. As cetonas, que se xeran empregando unha dieta cetoxénica, axúdanche a facer máis dos teus propios antioxidantes (glutatión). As cetonas poden axudar a reparar as membranas do cerebro e do intestino con fugas para evitar a inflamación debido á sobreactivación do sistema inmunitario.

Incluso hai investigacións importantes sobre como as dietas cetoxénicas melloran a función inmunolóxica, pero tiven que ter algúns límites nesta publicación ou continuaría para sempre.

Menos inflamación axuda o teu corpo a manter máis dos seus micronutrientes importantes. Estes niveis de micronutrientes poderían aumentar aínda máis na elección de comer unha dieta cetoxénica de alimentos integrais ben formulada. Estes micronutrientes empregaríanse para reparar o ADN danado, axudar a que as membranas celulares funcionen mellor e producir neurotransmisores en cantidades suficientes e equilibradas. O aumento da enerxía e da potencia celular que obtén coas cetonas axuda ás túas neuronas a repararse do dano que ocorreu. Ese combustible axúdalles a facer a limpeza básica e a manter esas células e membranas celulares.

Non coñezo ningún medicamento que poida facer todas estas cousas. E non creo que un cóctel de medicamentos poida conseguir estas cousas sen unha gran cantidade de efectos secundarios. E é por iso que realmente quería que soubese que se pode usar unha dieta cetogênica en lugar de medicamentos para a depresión. Quero que saibas que moitos dos mecanismos polos que funcionan as dietas cetoxénicas están ben documentados na investigación. Como son os seus efectos estelares. E creo que necesitas esta información para tomar boas decisións de tratamento, para que poidas vivir a túa mellor vida.

Quero animarte a aprender máis sobre as túas opcións de tratamento a partir de calquera das seguintes artigos. Escribo sobre diferentes mecanismos en diferentes graos de detalle que pode resultar útil para aprender na súa viaxe de benestar. Podes gozar do Estudos de casos cetoxénicos páxina para saber como outros usaron a dieta cetoxénica para tratar enfermidades mentais na miña práctica. E pode beneficiarse de comprender como traballar cun conselleiro de saúde mental ao facer a transición a unha dieta cetogênica pode ser útil aquí.

3 Razóns polas que podes necesitar un terapeuta que che axude a usar a dieta cetogénica para a saúde mental

Comparte esta ou outras publicacións do blog que escribín con amigos e familiares que sofren de enfermidade mental. Que a xente saiba que hai esperanza!

Podes aprender máis sobre min aquí. Podes ser adecuado para participar no meu programa en liña que desempeño como educador e adestrador sanitario. Podes aprender máis a continuación:

3 Razóns polas que podes necesitar un terapeuta que che axude a usar a dieta cetogénica para a saúde mental

Se só tes unha pregunta sinxela, non dubides en poñerte en contacto. Ou avísame nun comentario se descubriches que esta publicación do blog é útil na túa viaxe de benestar.

Realmente creo que tes dereito a coñecer todas as formas en que podes sentirte mellor.

Gústache o que estás lendo no blog? Queres coñecer os próximos seminarios web, cursos e incluso ofertas sobre o apoio e traballar comigo para acadar os teus obxectivos de benestar? Incribirse!

---

References

Bajpai, A., Verma, AK, Srivastava, M. e Srivastava, R. (2014). Estrés oxidativo e depresión maior. Revista de Investigación Clínica e Diagnóstica: JCDR, 8(12), CC04. https://doi.org/10.7860/JCDR/2014/10258.5292

Bedford, A. e Gong, J. (2018). Implicacións do butirato e os seus derivados para a saúde intestinal e a produción animal. Nutrición animal (Zhongguo Xu Mu Shou Yi Xue Hui), 4(2), 151-159. https://doi.org/10.1016/j.aninu.2017.08.010

Binder, DK e Scharfman, HE (2004). Factor neurotrófico derivado do cerebro. Factores de crecemento (Chur, Suíza), 22(3), 123. https://doi.org/10.1080/08977190410001723308

Black, CN, Bot, M., Scheffer, PG, Cuijpers, P. e Penninx, BWJH (2015). A depresión está asociada ao aumento do estrés oxidativo? Unha revisión sistemática e metaanálise. Psiconeuroendocrinoloxía, 51, 164-175. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2014.09.025

Brietzke, E., Mansur, RB, Subramaniapillai, M., Balanzá-Martínez, V., Vinberg, M., González-Pinto, A., Rosenblat, JD, Ho, R. e McIntyre, RS (2018). Dieta cetogénica como terapia metabólica para trastornos do estado de ánimo: evidencias e desenvolvementos. Críticas de neurociencia e bio-comportamento, 94, 11-16. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2018.07.020

Daulatzai, MA (2017). Hipoperfusión cerebral e hipometabolismo da glicosa: os moduladores fisiopatolóxicos clave promoven a neurodexeneración, o deterioro cognitivo e a enfermidade de Alzheimer. Revista de Investigación en Neurociencia, 95(4), 943-972. https://doi.org/10.1002/jnr.23777

Delva, NC e Stanwood, GD (2021). Desregulación dos sistemas cerebrais de dopamina no trastorno depresivo maior. Bioloxía e Medicina Experimental, 246(9), 1084-1093. https://doi.org/10.1177/1535370221991830

Diener, C., Kuehner, C., Brusniak, W., Ubl, B., Wessa, M. e Flor, H. (2012). Unha metaanálise de estudos de imaxes neurofuncionais da emoción e a cognición na depresión maior. Neuroimage, 61(3), 677-685. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.04.005

Gaynes, BN, Lux, L., Gartlehner, G., Asher, G., Forman-Hoffman, V., Green, J., Boland, E., Weber, RP, Randolph, C., Bann, C., Coker-Schwimmer, E., Viswanathan, M. e Lohr, KN (2020). Definición de depresión resistente ao tratamento. Depresión e ansiedade, 37(2), 134-145. https://doi.org/10.1002/da.22968

Guilloteau, P., Martin, L., Eeckhaut, V., Ducatelle, R., Zabielski, R. e Immerseel, FV (2010). Do intestino aos tecidos periféricos: os múltiples efectos do butirato. Revisións de investigación sobre nutrición, 23(2), 366-384. https://doi.org/10.1017/S0954422410000247

Hirono, N., Mori, E., Ishii, K., Ikejiri, Y., Imamura, T., Shimomura, T., Hashimoto, M., Yamashita, H. e Sasaki, M. (1998). Hipometabolismo do lóbulo frontal e depresión na enfermidade de Alzheimer. Neuroloxía, 50(2), 380-383. https://doi.org/10.1212/wnl.50.2.380

Información, NC para B., Pike, USNL de M. 8600 R., MD, B. e Usa, 20894. (2020). Depresión: ¿Que tan efectivos son os antidepresivos? En InformedHealth.org [Internet]. Instituto de Calidade e Eficiencia en Asistencia Sanitaria (IQWiG). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK361016/

Jacob, Y., Morris, LS, Huang, K.-H., Schneider, M., Rutter, S., Verma, G., Murrough, JW e Balchandani, P. (2020). Correlatos neuronais da rumiación no trastorno depresivo maior: unha análise da rede cerebral. NeuroImaxe: clínica, 25, 102142. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2019.102142

Jakobsen, JC, Katakam, KK, Schou, A., Hellmuth, SG, Stallknecht, SE, Leth-Møller, K., Iversen, M., Banke, MB, Petersen, IJ, Klingenberg, SL, Krogh, J., Ebert, SE, Timm, A., Lindschou, J. e Gluud, C. (2017). Inhibidores selectivos da recaptación de serotonina versus placebo en pacientes con trastorno depresivo maior. Unha revisión sistemática con metaanálise e análise secuencial de ensaios. BMC Psiquiatría, 17(1), 58. https://doi.org/10.1186/s12888-016-1173-2

Koenigs, M. e Grafman, J. (2009). A neuroanatomía funcional da depresión: roles distintos para o córtex prefrontal ventromedial e dorsolateral. Investigación cerebral do comportamento, 201(2), 239-243. https://doi.org/10.1016/j.bbr.2009.03.004

Koh, S., Dupuis, N. e Auvin, S. (2020). Dieta cetogénica e neuroinflamación. Investigación da epilepsia, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Koo, JW, Chaudhury, D., Han, M.-H. e Nestler, EJ (2019). Papel do factor neurotrófico mesolímbico derivado do cerebro na depresión. Psiquiatría biolóxica, 86(10), 738-748. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2019.05.020

Leonard, BE e Wegener, G. (2020). Inflamación, resistencia á insulina e neuroprogresión na depresión. Acta Neuropsychiatrica, 32(1), 1-9. https://doi.org/10.1017/neu.2019.17

Lindqvist, D., Dhabhar, FS, James, SJ, Hough, CM, Jain, FA, Bersani, FS, Reus, VI, Verhoeven, JE, Epel, ES, Mahan, L., Rosser, R., Wolkowitz, OM , & Mellon, SH (2017). Estrés oxidativo, inflamación e resposta ao tratamento na depresión maior. Psiconeuroendocrinoloxía, 76, 197-205. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2016.11.031

Liu, H., Wang, J., He, T., Becker, S., Zhang, G., Li, D. e Ma, X. (2018). Butirato: unha espada de dobre fío para a saúde? Avances en Nutrición (Bethesda, Md.), 9(1), 21-29. https://doi.org/10.1093/advances/nmx009

Maletic, V., Robinson, M., Oakes, T., Iyengar, S., Ball, SG e Russell, J. (2007). Neurobioloxía da depresión: unha visión integrada dos achados clave. Revista Internacional de Prácticas Clínicas, 61(12), 2030-2040. https://doi.org/10.1111/j.1742-1241.2007.01602.x

Masino, SA, & Rho, JM (2012). Mecanismos de acción da dieta cetoxénica. En JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen, & AV Delgado-Escueta (Eds.), Mecanismos básicos das epilepsias de Jasper (4ª ed.). Centro Nacional de Información Biotecnolóxica (EUA). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Myette-Côté, É., Soto-Mota, A., & Cunnane, SC (2021). Cetonas: potencial para lograr o rescate da enerxía cerebral e manter a saúde cognitiva durante o envellecemento. British Journal of Nutrition, 1-17. https://doi.org/10.1017/S0007114521003883

Newman, JC e Verdin, E. (2017). β-hidroxibutirato: un metabolito de sinalización. Revisión anual de nutrición, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi e Palmer, CM (2020). Dieta cetogénica como tratamento metabólico para enfermidades mentais. Opinión actual en Endocrinoloxía, Diabetes e Obesidade, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Nutt, DJ (nd). Relación dos neurotransmisores cos síntomas do trastorno depresivo maior. J Clin Psychiatry, 4.

Offermanns, S. e Schwaninger, M. (2015). A activación nutricional ou farmacolóxica de HCA2 mellora a neuroinflamación. Tendencias en Medicina Molecular, 21(4), 245-255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002

Penninx, BWJH e Lange, SMM (2018). Síndrome metabólica en pacientes psiquiátricos: visión xeral, mecanismos e implicacións. Diálogos en Neurociencia Clínica, 20(1), 63-73.

Pinto, A., Bonucci, A., Maggi, E., Corsi, M. e Businaro, R. (2018). Actividade antioxidante e antiinflamatoria da dieta cetoxénica: novas perspectivas para a neuroprotección na enfermidade de Alzheimer. Antioxidantes, 7(5). https://doi.org/10.3390/antiox7050063

Richard F. Mollica, MD (2021). Mover máis aló do problema da enormidade: abordar a crise global dos refuxiados. https://www.psychiatrictimes.com/view/integrating-psychotherapy-and-psychopharmacology-treatment-major-depressive-disorder

Rogers, MA, Bradshaw, JL, Pantelis, C. e Phillips, JG (1998). Déficit frontoestriatal na depresión maior unipolar. Boletín Brain Research, 47(4), 297-310. https://doi.org/10.1016/S0361-9230(98)00126-9

Shippy, DC, Wilhelm, C., Viharkumar, PA, Raife, TJ e Ulland, TK (2020). O β-hidroxibutirato inhibe a activación do inflamasoma para atenuar a patoloxía da enfermidade de Alzheimer. Xornal de Neuroinflamación, 17(1), 280. https://doi.org/10.1186/s12974-020-01948-5

Simons, P. (2017 de febreiro de 27). Novos datos mostran a falta de eficacia dos antidepresivos. Tolo en América. https://www.madinamerica.com/2017/02/new-data-showslack-efficacy-antidepressants/

Su, L., Cai, Y., Xu, Y., Dutt, A., Shi, S. e Bramon, E. (2014). Metabolismo cerebral no trastorno depresivo maior: unha metaanálise baseada en voxel dos estudos de tomografía por emisión de positrones. BMC Psiquiatría, 14(1), 321. https://doi.org/10.1186/s12888-014-0321-9

Taylor, RW, Marwood, L., Oprea, E., DeAngel, V., Mather, S., Valentini, B., Zahn, R., Young, AH e Cleare, AJ (2020). Aumento farmacolóxico na depresión unipolar: unha guía para as directrices. Revista Internacional de Neuropsicofarmacoloxía, 23(9), 587-625. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyaa033

Yang, T., Nie, Z., Shu, H., Kuang, Y., Chen, X., Cheng, J., Yu, S. e Liu, H. (2020). O papel do BDNF na plasticidade neuronal na depresión. Fronteiras na Neurociencia Celular, 14, 82. https://doi.org/10.3389/fncel.2020.00082

Yudkoff, M., Daikhin, Y., Melø, TM, Nissim, I., Sonnewald, U. e Nissim, I. (2007). A dieta cetoxénica e o metabolismo cerebral dos aminoácidos: relación co efecto anticonvulsivo. Revisión anual de nutrición, 27, 415-430. https://doi.org/10.1146/annurev.nutr.27.061406.093722