Dietas cetogénicas para o TDAH

Keto pode axudar ao TDAH?

As dietas cetoxénicas poden axudar ao TDAH tratando varias áreas da patoloxía subxacente identificadas como causantes dos síntomas. Estas áreas inclúen hipometabolismo da glicosa, desequilibrios de neurotransmisores, baixo factor neurotrófico derivado do cerebro, inflamación e estrés oxidativo. Unha dieta cetoxénica ben formulada tamén pode mellorar o estado dos nutrientes e tratar as insuficiencias de cofactor observadas nas poboacións con TDAH.

introdución

O Trastorno por Déficit de Atención (TDA) e o Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividade (TDAH) están influenciados principalmente pola xenética no 80% dos casos. Non obstante, como ocorre con todos os xenes, o ambiente que activa e desactiva eses xenes é un potente factor chamado epixenética. E o estilo de vida, a dieta, o exercicio, a exposición ao sol, os ambientes estresantes, as toxinas son todos factores epixenéticos convincentes. É dicir, poden facer que algúns xenes se expresen máis e outros menos. Entón, algo así como a dieta cetoxénica, que é un poderoso factor epixenético da dieta e do estilo de vida, pode axudar a aliviar ou reducir algúns dos síntomas do TDAH.

Pero déixame ser claro. Ningún ECA mostra que a dieta cetoxénica sexa útil no TDAH e TDA. Pero poden chegar pronto. A medida que segue aumentando a evidencia anecdótica, os intereses e o financiamento dos ECA son máis probables. Aínda que nunca veremos que se fagan con tanta robustez como para os produtos farmacéuticos con alto potencial de lucro. Aínda así, se buscas en Reddit TDAH, ADD e Keto, moitas persoas comparten as súas historias de que a dieta cetoxénica lles axudou. Podes ler algúns deles aquí. E como moitos preguntaron antes, é probable que chegaches a esta páxina facendo a pregunta "Pode o keto axudar ao TDAH?"

Esta publicación de blog explorará algúns dos mecanismos polos que unha dieta cetoxénica pode axudar a tratar algúns dos síntomas do TDAH e do TDA. En publicacións anteriores, exploramos como a dieta cetoxénica trataba as seguintes catro áreas subxacentes de patoloxías, en xeral. Podes ler estas pequenas pero informativas publicacións aquí, aquíe aquí. Nesta publicación, exploraremos estas mesmas catro áreas de patoloxía que se observan no TDAH e o TDA e exploraremos se unha dieta cetoxénica pode mellorar os síntomas que poden vir destas áreas de disfunción:

• Hipometabolismo da glicosa
• Desequilibrios de neurotransmisores
• Inflamación
• Estrés oxidativo

Nesta publicación do blog, ampliarei lixeiramente estas áreas potenciais de tratamento para incluír información moi xeral sobre o factor neurotrófico derivado do cerebro (BDNF) e o papel do sistema inmunitario no TDAH/TDAH. Ambos son factores relevantes para explorar mentres intentas responder se a dieta ceto pode axudar ao TDAH e ao TDA.

Non entrarei en detalle neste blog sobre os síntomas nin os criterios diagnósticos do TDAH. Non pretende ser informativo dese xeito, e hai moitos artigos en internet que proporcionan esta información. Se atopaches este blog, é porque sabes o que son o TDAH e o TDA, e quizais esteas buscando formas de tratar os síntomas para ti ou para alguén que queres.

Quizais se pregunte se pode tratar o TDAH sen medicamentos estimulantes. Ou pode estar explorando se adoptar ou non unha dieta cetoxénica pode permitirche necesitar menos medicamentos estimulantes. Menos medicamentos pode ser beneficioso, especialmente porque as drogas psiquiátricas esgotan os nutrientes.

Os medicamentos psiquiátricos, como os usados ​​para tratar o TDAH e o TDA, esgotan os seguintes nutrientes:

• Magnesio
• Ferro
• Folato
• Omega 3
• B1, B2, B3, B6 e B12
• cinco
• CoQ10

O esgotamento de micronutrientes polo uso de medicamentos súmase á supresión do apetito que se atopa cos medicamentos para o TDAH e o TDA. A supresión do apetito causada polo uso de medicamentos pode facer que vostede ou un ser querido non coman o suficiente para repoñer estes esgotamentos. Pode querer poder tomar menos medicamentos estimulantes só por este motivo. A lista anterior de esgotamentos de nutrientes é relevante e afecta directamente o ben que pode funcionar o teu cerebro. Se o teu cerebro pode disparar potenciais de acción para falar entre neuronas, fabricar neurotransmisores, reducir a inflamación e repararse en si mesmo dependen das cantidades adecuadas dos nutrientes enumerados anteriormente.

Irónico, sei.

Podes estar lendo este blog porque só tes TDAH ou TDA, ou podes estar lendo este blog porque tes TDAH e algún outro trastorno comórbido do que estás buscando alivio. Moitos adultos con TDAH padecen afeccións comórbidas, que inclúen:

• trastorno de personalidade antisocial (14-24%)
  • Nota: nos nenos este diagnóstico adoita ser o Trastorno de oposición desafiante. Se persiste despois dos 18 anos, o diagnóstico cambia a PD antisocial
• trastorno límite da personalidade (14%)
• trastornos afectivos con depresión (20%)
• trastorno bipolar (20%)
• ansiedade (ata un 50%)
• fobia social (32%)
• ataques de pánico (15%)
• trastorno obsesivo-compulsivo (20%)
• abuso de substancias (20-30%)

Independentemente de por que esteas lendo este blog, espero que ao final comprendas mellor como unha dieta cetoxénica pode ser un tratamento primario ou complementario para os teus síntomas de TDAH ou TDA.

TDAH e hipometabolismo

O hipometabolismo é un termo que usamos para describir áreas do cerebro que non usan ben a enerxía (hipo=baixo; metabolismo=uso de enerxía). As persoas con TDAH teñen áreas do cerebro que non están o suficientemente activas e que se identifican con hipometabolismo cerebral en certas estruturas. O hipometabolismo no cerebro do TDAH vese no córtex prefrontal (principalmente dereito), núcleo caudado e cingulado anterior. Tamén podemos ver un efecto moi xeneralizado na captación de glicosa nos cerebros de TDAH daqueles adultos que presentan síntomas de hiperactividade.

O metabolismo global da glicosa cerebral foi un 8.1% menor nos adultos con hiperactividade que nos controis normais. 

Zametkin, AJ, Nordahl, TE, Gross, M., King, AC, Semple, WE, Rumsey, J., … e Cohen, RM (1990). Metabolismo da glicosa cerebral en adultos con hiperactividade de inicio infantil. DOI: http://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

En estudos en animais, un dos mecanismos do metilfenidato (vendido como Ritalin e outros nomes de medicamentos) é que o medicamento aumenta a absorción de glicosa no cerebro. Existen problemas co hipometabolismo da glicosa nas rexións cerebrais mencionadas anteriormente en nenos, adolescentes e adultos. Os adultos que foron diagnosticados con TDAH cando eran nenos teñen rexións de hipometabolismo da glicosa no cerebro cando eran adultos.

Incluso hai evidencias de que as variacións xenéticas son as que provocan o hipometabolismo da glicosa, concretamente no funcionamento de certos receptores importantes como GLUT3. Cando GLUT3 funciona correctamente, media na captación de glicosa nas neuronas e atópase principalmente nos axóns e dendritas. Pero en individuos con TDAH, vemos que os polimorfismos xenéticos afectan a capacidade de GLUT3 para funcionar correctamente e que isto pode ser o que provoca os problemas neurocognitivos iniciais que se pensa que contribúen ao risco de TDAH.

Como as dietas cetoxénicas axudan ao hipometabolismo cerebral no TDAH

Hmmm. Non sería xenial se houbese un combustible alternativo para o cerebro TDAH/ADD? Un que non dependía da glicosa ou tivo que tratar con transportadores GLUT3 defectuosos? Menos mal que hai! Pasa a ser a dieta cetogênica.

As dietas cetoxénicas proporcionan un combustible alternativo para o cerebro coñecido como cetonas. Estas cetonas van directamente ao cerebro como fonte de combustible. Non é necesario un transporte GLUT elegante. As cetonas usan transportadores de monocarboxilato (MCT), que obtén unha abundancia cunha inxestión de graxas saudables nunha dieta cetoxénica.

E o tolo é que as cetonas non só axudan a que as mitocondrias existentes funcionen mellor, senón que animan ás células cerebrais a facer máis. E hai moito que podes facer con esa gran regulación da enerxía cerebral. Especialmente se ocorre no lóbulo frontal.

Que fan as mitocondrias?

Por se non fose suficiente proporcionar un combustible cerebral alternativo para o cerebro hipometabólico, as cetonas tamén aumentan o metabolismo enerxético regulando as mitocondrias das células neuronais. As mitocondrias son as baterías das túas células. Permíteme deixar claro. Estas pequenas mitocondrias son como reactores de potencia. A palabra "baterías" simplemente non lles fai xustiza.

Pero agarda. Hai máis.

As cetonas producen MÁIS enerxía que a glicosa. Para ser exactos, uns 48 ATP fronte aos 36 ATP que obtén da glicosa.

Hai unha pequena publicación xenial sobre a cetose, as mitocondrias e a mecánica de como as cetonas producen ATP aquí (Grazas, Siimland).

A investigación é completamente confusa e inconsistente sobre a cantidade exacta de ATP que necesita unha célula, e moito menos que nivel de enerxía necesita unha célula para florecer en oposición ao funcionamento mínimo. E a investigación é aínda menos clara sobre canto ATP pode usar de forma óptima unha neurona común, un astrocito ou unha célula glial. Só sabe que o teu cerebro usa o 70% de todo o ATP que creas en todo o teu corpo. E comezarás a comprender a importancia de ter acceso ás cetonas como fonte de enerxía no cerebro do TDAH.

"Pero espera un minuto!" podes estarme dicindo mentres leas este blog. Que ten que ver isto cos meus síntomas? O TDAH/TDA ten criterios diagnósticos. E un subconxunto deses criterios cae no que se chama disfunción executiva.

A disfunción executiva, que tamén se denomina déficit ou trastorno da función executiva, é cando o cerebro ten dificultades coas habilidades de atención, memoria, pensamento flexible e organización e xestión do tempo.

https://www.verywellmind.com/what-is-executive-dysfunction-in-adhd-5213034

A disfunción executiva vén da rotura dos lóbulos frontais. Os lóbulos frontais rotos poden vir por unha lesión na cabeza, un derrame cerebral ou por non obter combustible suficiente para correr.

E así, o meu amigo lector do blog, é como unha dieta cetoxénica pode tratar o hipometabolismo do lóbulo frontal subxacente que forma parte do proceso da enfermidade subxacente aos síntomas do TDAH/ADD.

TDAH e desequilibrios de neurotransmisores

Hai varios desequilibrios de neurotransmisores en TDAH e TDA. Estes inclúen serotonina, dopamina, noradrenalina, glutamato e GABA. Ademais, hai unha regulación negativa nunha substancia importante chamada factor neurotrófico derivado do cerebro (BDNF). Aínda que tecnicamente non é un neurotransmisor, exerce unha influencia sobre o sistema glutamato/GABA e por iso incluirase.

serotonina

As diferenzas na expresión dos xenes atopadas en persoas con TDAH alteran o funcionamento dos receptores da serotonina. Isto significa que a forma en que a célula nerviosa recibe e usa o neurotransmisor serotonina está alterada. Pénsase que as diferenzas nestes receptores e como afecta a interconectividade entre as estruturas cerebrais inflúen nalgúns dos problemas de aprendizaxe e memoria que vemos nas persoas con TDAH. Pénsase que os niveis reducidos de serotonina están relacionados cos síntomas de impulsividade observados nalgunhas manifestacións do trastorno.  

Dopamina

Outra importante disfunción dos neurotransmisores observada no TDAH é a dopamina. As primeiras teorías suxeriron que os baixos niveis de dopamina, xunto con outros neurotransmisores, estaban na causa principal do TDAH. Desde entón, esta teoría avanzou cara ao pensamento de que o problema non é porque non haxa suficiente dopamina senón porque hai niveis máis altos de transportadores de dopamina. Os transportadores de dopamina permiten que a dopamina entre na célula nerviosa a través dunha membrana presináptica que funciona ben.

Presta atención ao que acabo de escribir. Para que se use dopamina, hai que ter unha membrana presináptica que funcione ben. Isto será relevante máis tarde mentres discutamos o tratamento.

Ter demasiados transportadores de dopamina no traballo significa que a dopamina non permanece o tempo suficiente na fenda presináptica durante o tempo correcto. Aspira en todos eses receptores. Non pode facer o seu!

Dado que a dopamina non pode facer o seu traballo, á persoa con TDAH cústalle buscar pracer e sentirse recompensado por cousas que normalmente lle gustan ao longo do día. Están conectados para buscar máis dopamina. É por iso que as persoas con TDAH poden desenvolver problemas co uso de teléfonos intelixentes, xogos de ordenador e ata alimentos procesados ​​altamente adictivos. Todas as cousas están coidadosamente deseñadas para proporcionar unha resposta elevada de dopamina no cerebro. Hai unha sensación distinta de sentirse incómodo sen estas actividades e alimentos estimulantes extra. Todo isto leva a sentirse inquedo, a comportarse de forma impulsiva e a ter problemas de atención.

Entre os factores neuroquímicos, hai unha coñecida desregulación na produción de neurotransmisores; principalmente dopamina e noradrenalina.

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Coca, AF, & Ríos, LF Á. (2021). Resonancia Magnética Cerebral no Trastorno por Déficit de Atención/Hiperactividade (TDAH). https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-61721-9_44

Varias variacións xenéticas diferentes contribúen a problemas de función da dopamina observados en persoas con TDAH e TDA. Pénsase que as variacións xenéticas en diferentes graos contribúen a todas as moitas presentacións do trastorno que vemos nos individuos. Por exemplo, os polimorfismos COMT que afectan ao sistema dopaminérxico están altamente correlacionados cos síntomas do TDAH e o deterioro social.

Norepinefrina

A norepinefrina é un neuromodulador que ten un papel importante, xunto coa dopamina, para permitir que o córtex prefrontal funcione. Lembra que comentamos o córtex prefrontal e o que fai anteriormente nesta entrada do blog. Un córtex prefrontal disfuncional levará a déficits de funcionamento executivo que adoitan ser unha subclase de síntomas observados nos diagnósticos de TDAH/TDAH.

Aínda que a maioría da investigación gústalle centrarse na dopamina, as influencias da norepinefrina na cortiza prefrontal son igual de poderosas e son incriblemente relevantes para comprender a sintomatoloxía do TDAH. Cando a norepinefrina funciona ben, axuda coa memoria de traballo e a atención. As persoas con TDAH/TDAH denuncian problemas graves coa memoria de traballo e a atención.

Sabemos que a norepinefrina está implicada, en parte, porque os medicamentos noradrenérxicos selectivos (por exemplo, clonidina, guanfacina) poden axudar a tratar o TDAH.

E de novo, estamos a tratar un tema dos transportistas. Non é necesariamente que haxa demasiada ou moi pouca norepinefrina, senón que vemos variacións xenéticas que inflúen na forma en que o que xa hai se move e se utiliza. E de novo, vemos que certas diferenzas xenéticas observadas no TDAH e TDA están implicadas no funcionamento do transportador de norepinefrina (NET).

Glutamato e GABA

Comentamos estes dous neurotransmisores xuntos porque forman parte dun sistema elegante que funciona xuntos. No TDAH, vemos un desequilibrio neste sistema de neurotransmisores. Os niveis de glutamato no córtex prefrontal, por exemplo, influirán directamente nos niveis de dopamina e viceversa.

En certos trastornos do neurodesenvolvemento, como o TDAH, observamos un desequilibrio entre o neurotransmisor excitador de glutamato e o GABA inhibidor. receptor de dopamina (DRD4) a disfunción observada no TDAH crea un ambiente no que hai máis glutamato no cerebro. E non queremos que unha tonelada de glutamato só colgue no cerebro, sen ser equilibrada polo GABA. Porque a longo prazo, isto causa danos ás células cerebrais e ás estruturas cerebrais.

O glutamato é un importante marcador neurotóxico cerebral. O exceso de glutamato pode producir morte neuronal a través de procesos excitotóxicos. Tamén se asume que o glutamato nos circuítos frontais é un importante regulador da dopamina, e a través dun mecanismo de retroalimentación a concentración de dopamina pode influír na concentración de glutamato.

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Coca, AF, & Ríos, LF Á. (2021). Resonancia Magnética Cerebral no Trastorno por Déficit de Atención/Hiperactividade (TDAH). En Actualización de Psiquiatría e Neurociencia (páxs. 623-633). Springer, Cham

Os nenos con TDAH mostran un control inhibitorio peor e un GABA reducido significativamente no estriado, que é unha estrutura cerebral implicada tanto para determinar que accións realizar como para aprender cales desas accións paga a pena repetir. Pénsase que os niveis pobres ou a utilización de GABA contribúen aos síntomas de inhibición do comportamento observados no TDAH.

A contribución deste tipo particular de desequilibrio de neurotransmisores non é insignificante. E pénsase que os efectos de desequilibrio destes dous neurotransmisores contribúen directamente á etioloxía do TDAH e aos efectos neurobiolóxicos que persisten na idade adulta.

Factor neurotrófico derivado do cerebro (BDNF)

Atópase que o BDNF está baixo regulación no TDAH. Algo disto pode deberse a variacións xenéticas atopadas nesta poboación. E as persoas con TDAH/TDAH senten esta oferta inadecuada. Porque o teu hipocampo, a estrutura cerebral que axuda a procesar as memorias a curto prazo, é moi activo e necesita moito BDNF para funcionar correctamente. E esta regulación á baixa desta sustancia pode ser o motivo polo que vemos problemas coa memoria a curto prazo e na memoria de traballo en persoas con TDAH. Tamén necesitas BDNF suficiente para aprender en xeral. Necesitas para a sinalización das sinapses glutamatérxicas e GABAérxicas (enérxicas=fabricantes), e tamén ten un papel na transmisión da serotonina e da dopamina entre as células. A conclusión é que as persoas con TDAH non teñen o suficiente destas cousas boas. E hai que buscar o xeito de aumentalo.

Como as dietas cetoxénicas axudan aos desequilibrios dos neurotransmisores observados no TDAH

Entón, como podería unha dieta cetogênica mellorar os síntomas do TDAH? Despois de todo, parece que o TDAH é principalmente xenético. Como podería unha dieta cetoxénica modificar a expresión dos xenes que determinan como funcionan (ou non) os nosos neurotransmisores? Como podería unha terapia dietética cambiar algo así?

Dopamina, noradrenalina e serotonina

Podería ter mencionado isto antes, pero hai tres tipos de cetonas. Un destes tipos chámase beta-hidroxibutirato (βHB). βHB xera máis dun encima central para o metabolismo (produción de enerxía) chamado nicotinamida adenina dinucleótido (NADH). Faino a través dun camiño complicado que podes ver aquí (ver Figura 3) se estás interesado nese nivel.

Para os nosos propósitos aquí, só é importante saber que isto aumenta a síntese dos neurotransmisores dopamina, noradrenalina, serotonina e melatonina.

E se lembras a túa lectura anterior, a variabilidade xenética nos receptores de neurotransmisores e a expresión do transportador de serotonina, dopamina e norepinefrina son problemas que se observan nos cerebros do TDAH. Facer máis de cada un pode ser bastante beneficioso.

• O aumento da serotinina podería mellorar a impulsividade, a aprendizaxe e os problemas de memoria
• O aumento da dopamina pode aliviar a inquietude e mellorar a atención
• O aumento da noradrenalina podería mellorar a memoria de traballo e a atención

Habería máis que ir a bondade dos neurotransmisores e iso significaría que probablemente habería máis que permanecer presentes nas sinapses onde poidan traballar a súa maxia. E esta regulación positiva dos neurotransmisores clave realízase de forma equilibrada cunha dieta cetoxénica.

A diferenza dos medicamentos nos que certos neurotransmisores aumentan ou se fan que permanezan o maior tempo posible nas sinapses, non haberá efectos secundarios dos medicamentos. Todos sabemos ben, por exemplo, os efectos secundarios que experimentan as persoas ao tomar ISRS para aumentar o tempo que a serotonina permanece nas sinapses que se van usar. Sabemos que a gabapentina, deseñada para aumentar os niveis de GABA no cerebro, pode crear efectos secundarios da somnolencia, por exemplo. Este tipo de cousas non ocorren nunha dieta cetogênica.

Pero que pasa con glutamato e GABA?

Como se comentou anteriormente, o cerebro do TDAH loita con demasiado glutamato e demasiado pouco GABA. As dietas cetoxénicas poden aumentar a activación da descarboxilase do ácido glutámico, o que fomenta a síntese de GABA e tamén altera a actividade enzimática que mantén o GABA máis tempo nas sinapses. Polo tanto, para o cerebro con TDAH, isto significa máis acceso ao neurotransmisor inhibidor necesario para axudar a equilibrar os niveis máis altos de glutamato.

En estudos en animais, descubriuse que unha das formas de corpos cetónicos coñecidas como acetoacetato reduce a neurotransmisión excitadora nas sinapses do hipocampo, o que pode mellorar ou polo menos protexer a función da memoria. As persoas con TDAH e TDA adoitan queixarse ​​de problemas coa memoria a curto prazo e a aprendizaxe. Equilibrar a función dos neurotransmisores en estruturas de memoria importantes como o hipocampo podería resultar útil para reducir os síntomas.

Funcionamento da membrana e equilibrio dos neurotransmisores

Non podes ter unha conversación sobre o equilibrio dos neurotransmisores sen discutir a función da membrana neuronal. βHB axuda as membranas neuronais a repolarizarse, e esa mellora da capacidade de repolarización ten moitos beneficios para o cerebro con TDAH/TDAH.

A repolarización das membranas neuronais, mellorada por βHB, permite que a célula acumule nutrientes (moitas veces deficientes no cerebro TDAH/TDAH) para fabricar neurotransmisores en primeiro lugar. Lembras cando discutimos problemas cos receptores e transportadores de neurotransmisores no cerebro TDAH/TDAH?

Ben, a construción de encimas que determinan canto neurotransmisor chega a quedar na fenda sináptica, e durante canto tempo está algo determinado pola repolarización da membrana. A capacidade das fendas sinápticas para manterse sensibles aos neurotransmisores que aparecen (como a dopamina, a serotonina e a norepinefrina) tamén depende do funcionamento saudable da repolarización.

Factor neurotrófico derivado do cerebro (BDNF)

Sábese que as dietas cetoxénicas regulan a produción de BDNF. Pénsase que este pode ser un mecanismo importante que lles permita mellorar varios trastornos neurolóxicos, como a lesión cerebral traumática (TCE) e as demencias. As cetonas regulan positivamente o BDNF no seu papel como molécula de sinalización, activando e desactivando xenes de tal xeito que se crea máis desta substancia. Polo tanto, a produción de cetonas, nunha dieta cetoxénica, crearía máis BDNF no cerebro TDAH/ADD.

Os xenes non son o destino

O TDAH considérase moi influenciado polos xenes. E sempre que se discute unha enfermidade deste xeito, a xente pode ter unha idea equivocada sobre se sería capaz de "arranxar" ou modular as patoloxías subxacentes asociadas a unha condición.

Non sabemos cantos dos problemas con estas cousas no TDAH proveñen da deterioración do funcionamento da membrana neuronal debido a factores epixenéticos (por exemplo, hipometabolismo debido á dieta, deficiencias de micronutrientes, neuroinflamación crónica, estrés oxidativo).

Aínda que se di que os problemas cos receptores e transportadores ocorren a nivel xenético en persoas con cerebro de TDAH, quero deixar constancia de que coido que é moi posible que cambiar o ambiente no que se expresan eses xenes supoña unha mellora dos síntomas. . Como se desenvolve a expresión xenética dos transportadores e receptores de serotonina, dopamina e norepinefrina pode ser susceptible de influencias epixenéticas.

E as intervencións epixenéticas, como unha dieta cetoxénica, son bastante poderosas para influír na expresión dos xenes. As cetonas son moléculas de sinalización, o que significa que teñen o poder de activar e desactivar os xenes. Só porque che dixeron que algo é hereditario non significa que non teñas poder para facer cambios para modificar como ocorre esa expresión.

TDAH e Neuroinflamación

As persoas con TDAH teñen niveis significativos de neuroinflamación que chegan desde moitas direccións diferentes. A inflamación pode ser causada por varias razóns. Unha dieta rica en frutosa (esas bebidas doces da tenda de barrio) pode aumentar a inflamación. A contaminación pode aumentar a inflamación. Unha barreira hematoencefálica con fugas que permite que as toxinas entren no cerebro pode causar inflamación. Os factores de estrés agudo, como facer un exame ou explotar un pneumático na autoestrada, poden aumentar a inflamación. E a disfunción do sistema inmunitario pode aumentar a inflamación. Preste atención a este último porque a inflamación causada pola disfunción do sistema inmunitario parece ser moi relevante no TDAH.

Entón, que significa iso? Cando o noso sistema inmunitario se activa, prodúcese algo chamado citocinas. Estas son pequenas moléculas de sinalización que lle indican ao sistema inmunitario o que debe facer para que o "malo" que acaban de dicir está aí. Pero as citocinas non son sutís cando loitan contra diferentes intrusos. Fan moito dano. Imaxina unha escena de persecución policial moi caótica e todos os danos que se producen mentres van tras o malo con gran intensidade e velocidades elevadas.

Así rolan as citocinas. Poden ou non atrapar ao malo, e hai unha gran desorde inflamatoria que limpar. E fai falla moita man de obra, equipos e recursos para facer esa limpeza. Para o cerebro, iso significa toneladas de enerxía gastada (man de obra), outras células saudables e que poden absorber a folga (equipo) e moitos máis micronutrientes (recursos) dos que probablemente está a recibir na súa dieta.

Agora imaxina moitas persecucións de coches todo o tempo, como sen parar (crónico). Finalmente, a limpeza e a reparación quedarían atrás. A cidade e a estrada comezarían a parecer unha desorde quente. Ese é o teu cerebro que trata a neuroinflamación crónica.

Aquí tes un gran artigo que amplía esta analoxía dun xeito que che axuda a comprender a neuroinflamación e o estrés oxidativo, e como se interrelacionan entre si.

Se o teu cerebro fose unha cidade: comprender o estrés oxidativo e a neuroinflamación

A mellor forma de ilustrar o importante que é a inflamación no TDAH é ofrecer unha cita dun artigo de investigación que tirei para escribir esta publicación.

Aínda que aínda son limitadas, esta evidencia inclúe 1) a comorbilidade superior do TDAH con trastornos inflamatorios e autoinmunes, 2) estudos iniciais que indican unha asociación con TDAH e aumento de citocinas séricas, 3) probas preliminares de estudos xenéticos que demostran asociacións entre polimorfismos en xenes asociados. con vías inflamatorias e TDAH, 4) evidencias emerxentes de que a exposición temprana da vida a unha serie de factores de risco ambientais pode aumentar o risco de TDAH a través dun mecanismo inflamatorio, e 5) evidencias mecanicistas de modelos animais de activación inmune materna que documentan resultados conductuales e neuronais consistentes co TDAH.

Dunn, GA, Nigg, JT e Sullivan, EL (2019). Neuroinflamación como factor de risco para o trastorno por déficit de atención e hiperactividade. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Entón, imos revisar o significado do que acabamos de ler. As persoas con TDAH teñen máis probabilidades de ter comorbilidades inflamatorias e de trastornos autoinmunes. Noutras palabras, algo está mal no sistema inmunitario e, como resultado, provoca inflamación. Polo tanto, non é sorprendente que cando proban a persoas con TDAH para detectar marcadores sanguíneos de inflamación, descobren que teñen moitas máis citocinas inflamatorias que os controis.

Cando analizamos os factores de desenvolvemento para o TDAH, vemos a exposición temprana a riscos ambientais que causan inflamación. En modelos animais, identificaron os mecanismos entre a activación do sistema inmunitario durante o embarazo e os cambios cerebrais e de comportamento posteriores na descendencia similares aos que se observan nas persoas con TDAH.

Se todo iso non é suficiente para convencerte de que a neuroinflamación é moi relevante no TDAH, permíteme que che fale sobre os polimorfismos xenéticos que atoparon asociados ás vías que crean esa inflamación.

Que todas estas asociacións sexan ou non causais ou non, diría eu, non importa. Non subxacemos perfectamente no mecanismo causal da maioría das cousas, e botamos unha bofetada enriba para modificar o que pensamos que está a suceder, e facémolo todo o tempo. Entón, por que non consideraríamos a inflamación como un obxectivo potencial para axudar a aliviar os síntomas do TDAH?

Por sorte, moitos investigadores moi intelixentes xa están de acordo comigo. Non me gustaría que pensases que isto é só algo que se me ocorreu eu só.

Con base na nosa hipótese, dirixirse á neuroinflamación pode servir como unha nova intervención terapéutica potencial para tratar o TDAH.

Kerekes, N., Sanchéz-Pérez, AM e Landry, M. (2021). A neuroinflamación como posible vínculo entre o trastorno por déficit de atención/hiperactividade (TDAH) e a dor. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Esta neuroinflamación tamén é relevante para o que lemos na última sección sobre os desequilibrios dos neurotransmisores. A inflamación crea máis neurotransmisores excitadores e promove o trastorno que vemos entre o glutamato e o GABA. A inflamación crea un ambiente no cerebro onde non pode facer as proporcións adecuadas de GABA e glutamato. Probablemente sexa porque está baixo coacción (de todas esas persecucións sen parar de coches).

Non é razoable pensar que estarías facendo neurotransmisores que che digan que debes estar tranquilo e que todo está ben cando tes neuroinflamación crónica. É por iso que é importante prestar atención aos seus síntomas. É a forma do teu cerebro de dicirche que algo está seriamente mal. Precisa que non ignores as persecucións sen parar de coches que están a suceder e que fan dano. Esixe que prestes atención. Probablemente non sexas un fan que intentes atopar receitas que che axuden a finxir que o dano non se está a producir.

Fagamos da inflamación un dos obxectivos fundamentais da intervención que vemos que contribúe aos síntomas nos cerebros de TDAH/TDA.

Como as dietas cetoxénicas son un tratamento para a neuroinflamación observada no TDAH

Como comentamos anteriormente, a neuroinflamación observada no TDAH provén en parte de respostas inmunitarias disfuncionais. Non adoito discutir os efectos das dietas cetoxénicas no sistema inmunitario, pero parece ser moi relevante para a etioloxía e a presentación dos síntomas con esta poboación.

Non obstante, non estou ben estudado nos sistemas inmunitarios, polo que serei moi xeral aquí e investigarei máis se sentes a necesidade.

As dietas cetoxénicas regulan e equilibran a función inmune. Usámolos para axudar a tratar algunhas formas de cancro, en parte, debido á resposta inmune favorable na activación das células T. Os investigadores atoparon suficientes efectos positivos dunha dieta cetoxénica sobre a función do sistema inmunitario como para que se iniciou un ECA para ver se podía usarse para proporcionar un factor protector contra o COVID.

Algunhas persoas pensan que esta regulación ao alza do sistema inmunitario ocorre debido aos cambios da dieta cetoxénica no microbioma intestinal. Un dos combustibles favoritos das tripas é o butirato, un compoñente de certos corpos cetónicos e que se pode atopar nas cantidades máis altas na manteiga. Sempre penso que isto é súper irónico, dado que o foco ata agora parece estar todo sobre a fibra prebiótica como o superheroe da saúde e o benestar intestinal. Tamén teño que sinalar que algo de curación ocorre na barreira hematoencefálica cando segues unha dieta cetoxénica.

Así, os efectos beneficiosos da dieta cetoxénica poden depender do aumento da captación cerebral de KBs para igualar a demanda metabólica e a reparación dunha BBB interrompida. A medida que se comprenden mellor os efectos dos KB sobre a BBB e os seus mecanismos de transporte a través da BBB, será posible desenvolver estratexias alternativas para optimizar os beneficios terapéuticos dos KB para trastornos cerebrais onde o BBB está comprometido.

(KBs = corpos cetónicos; BBB = barreira hematoencefálica)
Banjara, M. e Janigro, D. (2016). Efectos da dieta cetoxénica na barreira hematoencefálica. 
DOI: 10.1093/med/9780190497996.001.0001

Unha barreira hematoencefálica saudable significa que floten no teu cerebro menos cousas que, francamente, non pertencen. E cando tes toxinas ou substancias que atravesan esa barreira hematoencefálica que non pertence, provoca o desencadeamento das citocinas e contribúe á neuroinflamación.

Polo tanto, considere os efectos que ten unha dieta cetoxénica na función inmunolóxica como un extra que xoga un papel importante para axudarche a aliviar os teus síntomas de TDAH/TDA que axudan a aliviar os teus síntomas.

Outro mecanismo polo cal as dietas cetoxénicas reducen a inflamación é inhibindo as vías inflamatorias. As cetonas, que se producen en abundancia nunha dieta cetoxénica, son moléculas de sinalización, e ao ser unha molécula de sinalización significa que serven de mensaxeiro, dicindo a algúns xenes que se apaguen e outros que se activen. E as dietas cetoxénicas reducen a inflamación deste xeito moi xenial. Como, directamente.

Na seguinte sección, coñeceremos como a inflamación xoga un papel no estrés oxidativo e como a diminución deste mecanismo patolóxico pode influír nos síntomas que vemos no TDAH.

TDAH e estrés oxidativo

O estrés oxidativo prodúcese cando hai un desequilibrio na capacidade do corpo para xestionar os subprodutos que ocorren só por estar vivo. Moitas cousas poden causar estrés oxidativo. Só respirar crea algo chamado especies reactivas do osíxeno (ROS). Entón, o teu corpo espera unha certa cantidade de ROS, só por estar vivo. E non é un problema cando os seus sistemas de danos/antioxidantes están en equilibrio. Como falaremos máis adiante nesta entrada do blog, fíxonos tratar con ROS, polo menos en certa medida. Pero os niveis aos que estamos expostos hoxe non teñen precedentes na súa historia evolutiva.

Acabamos de falar da inflamación. A inflamación provoca máis estrés oxidativo? Si. Si, certamente o fai.

O proceso inflamatorio induce estrés oxidativo e reduce a capacidade antioxidante celular.

Khansari, N., Shakiba, Y. e Mahmoudi, M. (2009). Inflamación crónica e estrés oxidativo como unha das principais causas de enfermidades relacionadas coa idade e cancro. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

Estes ROS teñen que ser desintoxicados ou neutralizados. E para que o teu corpo faga iso, necesitas moitos micronutrientes (cofactores) e un bo nivel de antioxidantes endóxenos (fabricados dentro do teu corpo). As persoas tamén consumen antioxidantes (por exemplo, cúrcuma, quercetina, vitaminas C e E), intentando reducir o estrés oxidativo.

O estrés oxidativo non é broma. Se se permite que funcione sen control co paso do tempo, danos o teu ADN. Volvamos á nosa analoxía da persecución de coches. É coma se a persecución de coches se fose tan descontrolada que os edificios caen e as estradas se desmoronan. Pero agora, o coñecemento para arranxar todas estas cousas perdeuse en todo o caos. E agora a xente que intenta reconstruír a cidade, despois de todas esas persecucións en coche, non pode facelo ben nin de xeito estable. Esta é unha analoxía para o dano no ADN que se produce co estrés oxidativo non controlado. Como podes imaxinar, as enfermidades crónicas desenvolveranse como resultado diso.

Hai moitas formas diferentes de crear máis ROS do que o noso corpo pode manexar. Ademais de só respirar e metabolizar a enerxía, algunhas das cousas que poden aumentar a carga do estrés oxidativo que son ambientais inclúen:

• UV e radiacións ionizantes
• contaminantes
• metais pesados
• constituíntes vexetais
• drogas
• pesticidas
• cosméticos
• aromatizantes
• fragrâncias
• aditivos alimentarios
• produtos químicos industriais
• contaminantes ambientais

Todos eles aumentan significativamente o ROS e provocan este desequilibrio ao que nos referimos como estrés oxidativo. O estrés oxidativo leva a danos celulares e tecidos, e os cerebros, en xeral, son particularmente sensibles a el.

Pero os cerebros con TDAH/TDA o son aínda máis. Non, de verdade, e está na literatura de investigación. Pero antes de discutir iso, imos falar dos medicamentos utilizados para tratar o TDAH.

Ademais de todas esas fontes ambientais de estrés oxidativo descritas anteriormente, os propios medicamentos das persoas para tratar os síntomas do TDAH poden agravar o problema. O uso de medicamentos para o TDAH como o metilfenidato (MPH), vendido como Ritalin e outros nomes, aumenta os niveis de estrés oxidativo.

En MPH hai evidencia de aumento do sistema operativo, defensa da AO alterada e neuroinflamación en nenos con TDAH

Kovacic, P. e Weston, W. Mecanismo unificador de trastorno por déficit de atención/hiperactividade que implica a terapia antioxidante: fenólicos, especies reactivas do osíxeno e estrés oxidativo. https://www.biochemjournal.com/articles/23/1-2-10-853.pdf

Na literatura de investigación, vemos altos niveis de estrés oxidativo no cerebro do TDAH, e isto pode vir dunha vulnerabilidade xenética particular ás ROS.

Un exemplo diso son os organofosfatos, como o fosfato de dimetilo (DMP; un pesticida). Estudos xenéticos demostraron que estar exposto a niveis máis altos desta substancia no medio ambiente creou un risco significativamente maior de desenvolver algunhas das mutacións exactas que vemos no TDAH con receptores de dopamina.

O 59% dos casos de TDAH en nenos expostos a DMP con DRD4 O xenotipo GG debeuse á interacción xene-ambiente. Despois do axuste para outras covariables, os nenos que levaron o DRD4 O xenotipo GG estivera exposto a altos niveis de DMP (máis que a mediana) e tiña... un risco significativamente maior de desenvolver TDAH

Chang, CH, et al., (2018). As interaccións entre a exposición a pesticidas organofosforados, o estrés oxidativo e os polimorfismos xenéticos do receptor de dopamina D4 aumentan o risco de trastorno por déficit de atención e hiperactividade nos nenos. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Polo tanto, o estrés oxidativo pode moi ben formar parte da etioloxía (como comeza) do TDAH. Pero ten algún papel no seu mantemento? Eu diría que si. Hai polimorfismos en xenes relacionados coa inflamación observados en persoas con TDAH. Os niveis de antioxidantes reducidos obsérvanse en nenos, adolescentes e adultos en comparación cos grupos control.

O estrés oxidativo é un problema tal no cerebro do TDAH/TDAH que un tratamento moi popular e fantástico é o uso de OPC. Os OPC son antioxidantes particularmente poderosos. Aprendín por primeira vez sobre eles nun seminario web gratuíto en Psychiatry Redefined, que podes ver aquí. Non quero saír do tema, así que non vou entrar en OPC nesta entrada do blog. Podes aprender máis sobre eles aquí:

Son os OPC unha opción para tratar a depresión sen medicamentos?

Pero si quería sinalar que o estrés oxidativo é un obxectivo do tratamento en psiquiatría funcional. É posible que non teña o beneficio dun prescriptor formado en medicina funcional. Así que deixo aquí esta información se queres explorar máis para a túa viaxe de benestar.

Pero como imos aprender, hai moitas formas en que unha dieta cetoxénica axuda a tratar o estrés oxidativo, mellorando potencialmente (e probablemente) os seus síntomas. Unha forma máis na que a ceto pode axudar ao TDAH.

Como as dietas cetoxénicas reducen os niveis de estrés oxidativo en persoas con TDAH

Hai moitas vías polas que inflúen as dietas cetoxénicas. Un exemplo é que hai un aumento agmatina, un neurotransmisor menos popular feito a partir do aminoácido L-arginina. Este aumento de agmatina no cerebro que ocorre nunha dieta cetoxénica ten propiedades neuroprotectoras ben documentadas que axudan a protexer o cerebro con TDAH do aumento dos niveis de estrés oxidativo.

Outra cousa que hai que saber sobre as dietas cetoxénicas, sobre os seus efectos sobre o estrés oxidativo, é que as cetonas son unha fonte de enerxía moi limpa. Menos ROS creou cetonas queimadas como combustible que outras fontes de combustible primarias. Debido a isto, βHB (un tipo de corpo cetónico) diminúe a produción de ROS e aumenta as defensas antioxidantes.

A outra forma en que unha dieta cetoxénica axuda a tratar directamente o estrés oxidativo é que βHB alivia o dano oxidativo debido a insultos excitotóxicos (por exemplo, recordas o glutamato?) no lugar onde se producen danos. Dalgunha forma βHB axuda a amortecer ou reparar o dano causado polo estrés oxidativo. E os investigadores pensan que isto pode deberse á mellora da función mitocondrial ou á influencia na expresión dos xenes.

Pero espera, hai aínda máis que facer unha dieta cetoxénica para axudar a reducir o estrés oxidativo.

As dietas cetoxénicas axúdannos a facer un antioxidante máis importante que fabricamos no noso propio corpo. Lembre, falamos sobre como o seu corpo sabe que ROS será unha cousa. Porque respiras e comes e móvese e outras cousas. Entón, obviamente, ten unha forma de tratar con iso. E trata ese nivel normal de ROS con algo chamado glutatión. Pero como aprendemos, hai moitos factores no noso entorno que impulsan o noso ROS máis aló dos niveis esperados.

O glutatión é un antioxidante vital que pode protexer a célula do dano no ADN. As dietas cetoxénicas axúdanche a producir máis glutatión aumentando o GCL, un encima necesario para sintetizar o glutatión. O GCL considérase un "enzima limitador de velocidade", o que significa que só obtén tanto glutatión como o que teña ese encima. E así, a dieta cetoxénica que fai máis GCL é o que che dá máis glutatión e é un aliado moi poderoso para reducir o estrés oxidativo no cerebro do TDAH.

Conclusión

Así que aí o tedes. Esas son algunhas das moitas formas en que unha dieta cetoxénica pode axudar a reducir os síntomas de TDAH e ADD. Como podes ver, unha dieta cetogênica é unha intervención de varias capas.

Mellora a saúde da membrana celular neuronal, mellorando a comunicación entre as células. As dietas cetoxénicas regulan o GABA, axudando a mellorar o desequilibrio glutamato/GABA observado nesta poboación.

As cetonas regulan (fai máis) o factor neurotrófico derivado do cerebro (BDNF) para reparar as células neuronais. Lembre, eses receptores de dopamina non se fixan por si mesmos. Pero quizais o máis relevante sexa como a regulación en BDNF pode mellorar a memoria de traballo e a aprendizaxe en persoas con TDAH.

As dietas cetoxénicas non paran aí.

Reducen a neuroinflamación e son neuroprotectores, o que reducirá o estrés oxidativo no cerebro do TDAH.

As dietas cetoxénicas melloran a función mitocondrial e crean unha excelente fonte de enerxía para as partes do cerebro que son hipometabólicas. Esta mellora da produción de enerxía estabiliza as membranas neuronais (lembras a hiperpolarización?) e permite que as células funcionen mellor. Posiblemente sexa bastante beneficioso para a variabilidade da expresión nos receptores e transportadores de serotonina e dopamina observados en persoas con TDAH e TDA.

Estas son todas as áreas de curación potencial implicadas nos síntomas do TDAH.

Pero espera, podes dicir. Non só teño TDAH ou ADD. Teño problemas comórbidos, como trastornos do estado de ánimo e problemas de abuso de sustancias. Isto non me sorprendería. Cando o funcionamento executivo está deteriorado, por calquera motivo, as persoas teñen problemas para regular o estado de ánimo. Necesitas un lóbulo frontal en pleno funcionamento e un equilibrio de neurotransmisores para controlar as túas emocións. E debido a que as dietas cetoxénicas axudan só con ese tipo de cousas, non debería sorprenderche que teña unha variedade de publicacións sobre como as dietas cetoxénicas tamén axudan a tratar a ansiedade, a depresión e trastorno do uso de substancias.

Como axudan as dietas cetoxénicas os trastornos de ansiedade?

A dieta cetogénica trata o alcoholismo

Pode o keto tratar a miña depresión sen medicamentos?

Aínda que sempre se lle debe ofrecer o estándar de atención, tamén é importante que coñeza outras opcións que tamén están baseadas na evidencia. Para que poida tomar decisións informadas sobre o seu coidado.

Porque tes dereito a coñecer todas as formas en que podes sentirte mellor.

A dieta cetogênica é unha delas. E para min é importante que alguén che comunique isto para que poidas tomar decisións informadas sobre o teu tratamento.

Quero animarte a aprender máis sobre as túas opcións de tratamento con calquera das miñas artigos. Escribo sobre diferentes mecanismos en diferentes graos de detalle que pode resultar útil para aprender na súa viaxe de benestar.

Comparte esta publicación do blog ou outras con amigos e familiares que padecen síntomas. Que a xente saiba que hai esperanza.

Podes aprender máis sobre min aquí. Se queres traballar comigo para axudar na túa transición a unha dieta cetoxénica, podes facelo a través do programa en liña que ofro.

Programa de recuperación da néboa cerebral

Estou, coma sempre, moi emocionado ante a perspectiva de que poidas sentirte mellor.

Gústache o que estás lendo no blog? Queres coñecer os próximos seminarios web, cursos e incluso ofertas sobre o apoio e traballar comigo para acadar os teus obxectivos de benestar? Rexístrate a continuación e descarga a túa guía gratuíta de nutrición cerebral.

Guía gratuíta de nutrición cerebral

---

References

Un enfoque práctico para evitar o esgotamento de fármacos e nutrientes. (2020 de xullo de 13). NBI. https://www.nbihealth.com/a-practical-approach-to-avoiding-drug-nutrient-depletions/

Achanta, LB e Rae, CD (2017). β-hidroxibutirato no cerebro: unha molécula, múltiples mecanismos. Investigación neuroquímica, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Adrenalina e noradrenalina: cales son as diferenzas e semellanzas? (nd). Andréas Astier. Consultado o 8 de xaneiro de 2022 https://www.andreasastier.com/blog/adrenaline-and-noradrenaline-what-are-the-differences-and-similarities

Anand, D., Colpo, GD, Zeni, G., Zeni, CP, & Teixeira, AL (2017). Trastorno por déficit de atención/hiperactividade e inflamación: que nos di o coñecemento actual? Unha revisión sistemática. Fronteiras en Psiquiatría, 8, 228. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2017.00228

Arnsten, AFT (2000). Xenética dos Trastornos da Infancia: XVIII. TDAH, parte 2: a noradrenalina ten unha influencia moduladora crítica na función cortical prefrontal. Revista da Academia Americana de Psiquiatría Infantil e Xuvenil, 39(9), 1201-1203. https://doi.org/10.1097/00004583-200009000-00022

Badgaiyan, RD, Sinha, S., Sajjad, M. e Wack, DS (2015). Tónico atenuado e liberación fásica mellorada de dopamina no trastorno por déficit de atención e hiperactividade. PLoS ONE, 10(9), e0137326. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0137326

Banerjee, S. (2013). Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividade en nenos e adolescentes. BoD - Libros baixo demanda.

Bedford, A. e Gong, J. (2018). Implicacións do butirato e os seus derivados para a saúde intestinal e a produción animal. Nutrición animal (Zhongguo Xu Mu Shou Yi Xue Hui), 4(2), 151-159. https://doi.org/10.1016/j.aninu.2017.08.010

Biederman, J. e Spencer, T. (1999). Trastorno por déficit de atención/hiperactividade (TDAH) como trastorno noradrenérxico. Psiquiatría biolóxica, 46(9), 1234-1242. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(99)00192-4

Boison, D. (2017). Novos coñecementos sobre os mecanismos da dieta cetoxénica. Opinión actual en Neuroloxía, 30(2), 187. https://doi.org/10.1097/WCO.0000000000000432

Metabolismo cerebral en saúde, envellecemento e neurodexeneración. (2017). Revista EMBO, 36(11), 1474-1492. https://doi.org/10.15252/embj.201695810

Bush, G. (2011a). Disfunción cortical cingulada, frontal e parietal no trastorno por déficit de atención/hiperactividade. Psiquiatría biolóxica, 69(12), 1160-1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

Bush, G. (2011b). Disfunción cortical cingulada, frontal e parietal no trastorno por déficit de atención/hiperactividade. Psiquiatría biolóxica, 69(12), 1160-1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

Carolina, CMM, PharmD, BCACP, BCGP Profesor asistente de Farmacia Wingate University School of Pharmacy Wingate, North. (nd). Esgotamento de nutrientes inducidos por fármacos: o que os farmacéuticos necesitan saber. Consultado o 6 de xaneiro de 2022 https://www.uspharmacist.com/article/druginduced-nutrient-depletions-what-pharmacists-need-to-know

Metabolismo da glicosa cerebral na hiperactividade. (1991). The New England Journal of Medicine, 324(17), 1216-1217. https://doi.org/10.1056/NEJM199104253241713

Chang, C.-H., Yu, C.-J., Du, J.-C., Chiou, H.-C., Chen, H.-C., Yang, W., Chung, M.- Y., Chen, Y.-S., Hwang, B., Mao, I.-F. e Chen, M.-L. (2018). As interaccións entre a exposición a pesticidas organofosforados, o estrés oxidativo e os polimorfismos xenéticos do receptor de dopamina D4 aumentan o risco de trastorno por déficit de atención e hiperactividade nos nenos. Investigación ambiental, 160, 339-346. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Cioffi, F., Adam, RHI e Broersen, K. (2019). Mecanismos moleculares e xenética do estrés oxidativo na enfermidade de Alzheimer. Revista de Enfermidade de Alzheimer, 72(4), 981. https://doi.org/10.3233/JAD-190863

Colucci-D'Amato, L., Speranza, L. e Volpicelli, F. (2020). Factor neurotrófico BDNF, funcións fisiolóxicas e potencial terapéutico na depresión, neurodexeneración e cancro cerebral. International Journal of Molecular Sciences, 21(20), E7777. https://doi.org/10.3390/ijms21207777

Corona, JC (2020). Papel do estrés oxidativo e a neuroinflamación no trastorno por déficit de atención e hiperactividade. Antioxidantes, 9(11). https://doi.org/10.3390/antiox9111039

As citocinas e o cerebro: implicacións para a psiquiatría clínica | Revista Americana de Psiquiatría. (nd). Consultado o 8 de xaneiro de 2022 https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.157.5.683?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed

Drake, J., Sultana, R., Aksenova, M., Calabrese, V. e Butterfield, DA (2003). A elevación do glutatión mitocondrial polo éster etílico da γ-glutamilcisteína protexe as mitocondrias contra o estrés oxidativo inducido polo peroxinitrito. Revista de Investigación en Neurociencia, 74(6), 917-927. https://doi.org/10.1002/jnr.10810

Dunn, GA, Nigg, JT e Sullivan, EL (2019a). Neuroinflamación como factor de risco para o trastorno por déficit de atención e hiperactividade. Farmacoloxía, Bioquímica e Comportamento, 182, 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Dunn, GA, Nigg, JT e Sullivan, EL (2019b). Neuroinflamación como factor de risco para o trastorno por déficit de atención e hiperactividade. Farmacoloxía Bioquímica e Comportamento, 182, 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Dvořáková, M., Sivoňová, M., Trebatická, J., Škodáček, I., Waczuliková, I., Muchová, J. e Ďuračková, Z. (2006). O efecto do extracto polifenólico da casca de piñeiro, Pycnogenol® sobre o nivel de glutatión en nenos que sofren de trastorno por déficit de atención e hiperactividade (TDAH). Informe redox, 11(4), 163-172. https://doi.org/10.1179/135100006X116664

Edden, RA, Crocetti, D., Zhu, H., Gilbert, DL e Mostofsky, SH (2012). Concentración reducida de GABA no trastorno por déficit de atención/hiperactividade. Arquivos de psiquiatría xeral, 69(7), 750-753. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2280

Essa, MM, Subash, S., Braidy, N., Al-Adawi, S., Lim, CK, Manivasagam, T. e Guillemin, GJ (2013). Papel do NAD+, o estrés oxidativo e o metabolismo do triptófano nos trastornos do espectro do autismo. Revista Internacional de Investigación sobre Triptófano: IJTR, 6(Suplemento 1), 15. https://doi.org/10.4137/IJTR.S11355

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Fayed Coca, A., & Ángel Ríos, LF (2021). Resonancia Magnética Cerebral no Trastorno por Déficit de Atención/Hiperactividade (TDAH). En P. Á. Gargiulo & HL Mesones Arroyo (Eds.), Actualización de psiquiatría e neurociencia: da epistemoloxía á psiquiatría clínica - vol. IV: Vol. IV (páxs. 623–633). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/978-3-030-61721-9_44

Galic, MA, Riazi, K. e Pittman, QJ (2012). Citocinas e excitabilidade cerebral. Fronteiras en Neuroendocrinoloxía, 33(1), 116. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2011.12.002

García-Rodríguez, D., & Giménez-Cassina, A. (2021). Corpos cetónicos no cerebro máis aló do metabolismo do combustible: desde a excitabilidade ata a expresión xénica e a sinalización celular. Fronteiras na Neurociencia Molecular, 14. https://doi.org/10.3389/fnmol.2021.732120

Interacción xene-ambiente: unha visión xeral | Temas ScienceDirect. (nd). Consultado o 9 de xaneiro de 2022 https://www.sciencedirect.com/topics/earth-and-planetary-sciences/gene-environment-interaction

Hess, JL, Akutagava-Martins, GC, Patak, JD, Glatt, SJ e Faraone, SV (2018a). Por que hai vulnerabilidade subcortical selectiva no TDAH? Pistas dos datos de expresión xénica cerebral post mortem. Psiquiatría Molecular, 23(8), 1787-1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Hess, JL, Akutagava-Martins, GC, Patak, JD, Glatt, SJ e Faraone, SV (2018b). Por que hai vulnerabilidade subcortical selectiva no TDAH? Pistas dos datos de expresión xénica cerebral post mortem. Psiquiatría Molecular, 23(8), 1787-1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Hou, Y., Xiong, P., Gu, X., Huang, X., Wang, M. e Wu, J. (2018). Asociación de receptores de serotonina con trastorno por déficit de atención e hiperactividade: unha revisión sistemática e metaanálise. Ciencias Médicas Actuales, 38(3), 538-551. https://doi.org/10.1007/s11596-018-1912-3

Jacintho, JD e Kovacic, P. (2003). Neurotransmisión e neurotoxicidade por óxido nítrico, catecolaminas e glutamato: temas unificados de especies reactivas de osíxeno e transferencia de electróns. Química medicinal actual, 10(24), 2693-2703. https://doi.org/10.2174/0929867033456404

Jonathan. (nd). Deficiencias de micronutrientes no TDAH: un consenso global de investigación. ISOM. Consultado o 6 de xaneiro de 2022 https://isom.ca/article/micronutrient-deficiencies-adhd-global-research-consensus/

Joseph, N., Zhang-James, Y., Perl, A. e Faraone, SV (2015). Estrés oxidativo e TDAH: unha metaanálise. Revista de Trastornos da Atención, 19(11), 915-924. https://doi.org/10.1177/1087054713510354

Kapoor, D., Garg, D. e Sharma, S. (2021). Papel emerxente das terapias dietéticas cetoxénicas máis aló da epilepsia na neuroloxía infantil. Anais da Academia India de Neuroloxía, 24(4), 470. https://doi.org/10.4103/aian.AIAN_20_21

Kautzky, A., Vanicek, T., Philippe, C., Kranz, GS, Wadsak, W., Mitterhauser, M., Hartmann, A., Hahn, A., Hacker, M., Rujescu, D., Kasper , S. e Lanzenberger, R. (2020). Clasificación de aprendizaxe automática de TDAH e HC por datos serotoninérxicos multimodais. Psiquiatría traslacional, 10(1), 1-9. https://doi.org/10.1038/s41398-020-0781-2

Kerekes, N., Sanchéz-Pérez, AM e Landry, M. (2021). A neuroinflamación como posible vínculo entre o trastorno por déficit de atención/hiperactividade (TDAH) e a dor. Hipóteses médicas, 157, 110717. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Khansari, N., Shakiba, Y. e Mahmoudi, M. (2009). Inflamación crónica e estrés oxidativo como unha das principais causas de enfermidades relacionadas coa idade e cancro. Patentes recentes sobre o descubrimento de medicamentos para a inflamación e as alerxias, 3(1), 73-80. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

Kim, SW, Marosi, K. e Mattson, M. (2017). O beta-hidroxibutirato de cetona regula a expresión de BDNF a través de NF-κB como resposta adaptativa contra ROS, o que pode mellorar a bioenerxética neuronal e mellorar a neuroprotección (P3.090). Neuroloxía, 88(16 Suplemento). https://n.neurology.org/content/88/16_Supplement/P3.090

Kovacic, P., & Weston, W. (nd). Trastorno por déficit de atención/hiperactividade: mecanismo unificador que implica terapia antioxidante: fenólicos, especies reactivas do osíxeno e estrés oxidativo. 6.

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C. e Ari, C. (2019a). Potencial terapéutico da cetose inducida por suplementos de cetona exóxena no tratamento de trastornos psiquiátricos: revisión da literatura actual. Fronteiras en Psiquiatría, 10, 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C. e Ari, C. (2019b). Potencial terapéutico da cetose inducida por suplementos de cetona exóxena no tratamento de trastornos psiquiátricos: revisión da literatura actual. Fronteiras en Psiquiatría, 10, 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kronfol, Z. e Remick, DG (2000). As citocinas e o cerebro: implicacións para a psiquiatría clínica. American Journal of Psychiatry, 157(5), 683-694. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.5.683

Kul, M., Unal, F., Kandemir, H., Sarkarati, B., Kilinc, K. e Kandemir, SB (2015). Avaliación do Metabolismo Oxidativo en Pacientes Infantís e Adolescentes con Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividade. Investigación Psiquiatría, 12(3), 361-366. https://doi.org/10.4306/pi.2015.12.3.361

Lee, YH e Song, GG (2018). Metaanálise de asociacións de control de casos e familiares entre o polimorfismo 5-HTTLPR L/S e a susceptibilidade ao TDAH. Revista de Trastornos da Atención, 22(9), 901-908. https://doi.org/10.1177/1087054715587940

Liu, D.-Y., Shen, X.-M., Yuan, F.-F., Guo, O.-Y., Zhong, Y., Chen, J.-G., Zhu, L.- Q. e Wu, J. (2015a). A fisioloxía do BDNF e a súa relación co TDAH. Neurobioloxía molecular, 52(3), 1467-1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

Liu, D.-Y., Shen, X.-M., Yuan, F.-F., Guo, O.-Y., Zhong, Y., Chen, J.-G., Zhu, L.- Q. e Wu, J. (2015b). A fisioloxía do BDNF e a súa relación co TDAH. Neurobioloxía molecular, 52(3), 1467-1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

Liu, H., Wang, J., He, T., Becker, S., Zhang, G., Li, D. e Ma, X. (2018). Butirato: unha espada de dobre fío para a saúde? Avances en Nutrición (Bethesda, Md.), 9(1), 21-29. https://doi.org/10.1093/advances/nmx009

Lussier, DM, Woolf, EC, Johnson, JL, Brooks, KS, Blattman, JN e Scheck, AC (2016). A inmunidade mellorada nun modelo de rato de glioma maligno está mediada por unha dieta cetogénica terapéutica. Cancro BMC, 16(1), 310. https://doi.org/10.1186/s12885-016-2337-7

Maltezos, S., Horder, J., Coghlan, S., Skirrow, C., O'Gorman, R., Lavender, TJ, Mendez, MA, Mehta, M., Daly, E., Xenitidis, K., Paliokosta, E., España, D., Pitts, M., Asherson, P., Lythgoe, DJ, Barker, GJ e Murphy, DG (2014). Glutamato/glutamina e integridade neuronal en adultos con TDAH: un estudo protón MRS. Psiquiatría traslacional, 4(3), e373 – e373. https://doi.org/10.1038/tp.2014.11

Mamiya, PC, Arnett, AB e Stein, MA (2021a). Coidados de medicina de precisión no TDAH: o caso da excitación e inhibición neuronal. Ciencias do cerebro, 11(1), 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

Mamiya, PC, Arnett, AB e Stein, MA (2021b). Coidados de medicina de precisión no TDAH: o caso da excitación e inhibición neuronal. Ciencias do cerebro, 11(1), 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

Martins, MR, Reinke, A., Petronilho, FC, Gomes, KM, Dal-Pizzol, F. e Quevedo, J. (2006). O tratamento con metilfenidato induce estrés oxidativo no cerebro de ratas novas. Investigación cerebral, 1078(1), 189-197. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.01.004

Merker, S., Reif, A., Ziegler, GC, Weber, H., Mayer, U., Ehlis, A.-C., Conzelmann, A., Johansson, S., Müller-Reible, C., Nanda , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vasquez, AA, Haavik, J., … Lesch, K.-P. (2017a). O polimorfismo e a duplicación dun só nucleótido SLC2A3 inflúen no procesamento cognitivo e no risco específico da poboación de trastorno por déficit de atención/hiperactividade. Xornal de Psicoloxía Infantil e Psiquiatría, 58(7), 798-809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

Merker, S., Reif, A., Ziegler, GC, Weber, H., Mayer, U., Ehlis, A.-C., Conzelmann, A., Johansson, S., Müller-Reible, C., Nanda , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vasquez, AA, Haavik, J., … Lesch, K.-P. (2017b). O polimorfismo e a duplicación dun só nucleótido SLC2A3 inflúen no procesamento cognitivo e no risco específico da poboación de trastorno por déficit de atención/hiperactividade. Revista de Psicoloxía e Psiquiatría Infantil e Disciplinas aliadas, 58(7), 798-809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

Millenet, SK, Nees, F., Heintz, S., Bach, C., Frank, J., Vollstädt-Klein, S., Bokde, A., Bromberg, U., Büchel, C., Quinlan, EB, Desrivières, S., Fröhner, J., Flor, H., Frouin, V., Garavan, H., Gowland, P., Heinz, A., Ittermann, B., Lemaire, H., … Hohmann, S. (2018). COMT Val158Met Polimorfismo e deterioro social afectan de forma interactiva os síntomas da hiperactividade do déficit de atención en adolescentes sans. Fronteiras en Xenética, 9, 284. https://doi.org/10.3389/fgene.2018.00284

Millichap, J. (1990). Metabolismo da glicosa cerebral e TDAH. Briefs de Neuroloxía Pediátrica, 4(11), 83-84. https://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

Murphy, P. e Burnham, WM (2006). A dieta cetoxénica provoca unha diminución reversible do nivel de actividade nas ratas Long-Evans. Neuroloxía experimental, 201(1), 84-89. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2006.03.024

A neuroinflamación como posible vínculo entre o trastorno por déficit de atención/hiperactividade (TDAH) e a dor | Lector mellorado Elsevier. (nd). https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Novas investigacións sobre a dieta ceto e a síndrome de deficiencia de GLUT1. (2020 de febreiro de 19). Cetogenic.Com. https://ketogenic.com/glut1-deficiency-syndrome/

Nikolaidis, A. e Gray, JR (2010). ADHD e o polimorfismo de 4 repeticións do exón III DRD7: unha metaanálise internacional. Neurociencia cognitiva e afectiva social, 5(2 – 3), 188 – 193. https://doi.org/10.1093/scan/nsp049

Norwitz, NG, Hu, MT e Clarke, K. (2019). Os mecanismos polos cales o corpo cetónico D-β-hidroxibutirato pode mellorar as múltiples patoloxías celulares da enfermidade de Parkinson. Fronteiras en nutrición, 6, 63. https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00063

Esgotamento de nutrientes. (nd). Centro de Benestar BioMed. Consultado o 6 de xaneiro de 2022 https://wellnessbiomed.com/pages/nutrient-depletion

Paoli, A. (2020). Estudo piloto: a dieta cetogénica como factor protector durante a infección por SARS-CoV-2 (Número de rexistro de ensaio clínico NCT04615975). clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04615975

Peng, W., Tan, C., Mo, L., Jiang, J., Zhou, W., Du, J., Zhou, X., Liu, X. e Chen, L. (2021). Transportador de glicosa 3 no metabolismo neuronal da glicosa: saúde e enfermidades. Metabolismo, 123, 154869. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2021.154869

Pizzino, G., Irrera, N., Cucinotta, M., Pallio, G., Mannino, F., Arcoraci, V., Squadrito, F., Altavilla, D. e Bitto, A. (2017). Estrés oxidativo: danos e beneficios para a saúde humana. Medicina oxidativa e longevidade celular, 2017. https://doi.org/10.1155/2017/8416763

Pizzorno, J. (2014). Mitocondrias: fundamental para a vida e a saúde. Medicina integrativa: un diario de médicos, 13(2), 8.

Purkayastha, P., Malapati, A., Yogeeswari, P. e Sriram, D. (2015). Unha revisión sobre a vía do GABA/glutamato para a intervención terapéutica do TEA e o TDAH. Química medicinal actual, 22(15), 1850-1859.

Puts, NA, Ryan, M., Oeltzschner, G., Horska, A., Edden, RAE e Mahone, EM (2020). GABA estriatal reducido en nenos non medicados con TDAH en 7T. Investigación en Psiquiatría: Neuroimaginación, 301, 111082. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111082

Réus, GZ, Scaini, G., Titus, SE, Furlanetto, CB, Wessler, LB, Ferreira, GK, Gonçalves, CL, Jeremias, GC, Quevedo, J., & Streck, EL (2015). O metilfenidato aumenta a captación de glicosa no cerebro de ratas novas e adultas. Informes farmacolóxicos, 67(5), 1033-1040. https://doi.org/10.1016/j.pharep.2015.03.005

Saccaro, LF, Schilliger, Z., Perroud, N. e Piguet, C. (2021). Inflamación, ansiedade e estrés no trastorno por déficit de atención/hiperactividade. Biomedicina, 9(10), 1313. https://doi.org/10.3390/biomedicines9101313

Schmitz, F., Silveira, J., Venturin, G., Greggio, S., Schu, G., Zimmer, E., Dacosta, J. e Wyse, A. (2021). Evidencia de que o tratamento con metilfenidato provoca un comportamento similar á ansiedade mediante o hipometabolismo da glicosa e a interrupción das redes metabólicas da corteza orbitofrontal. Investigación de Neurotoxicidade, 39. https://doi.org/10.1007/s12640-021-00444-9

Sengupta, SM, Grizenko, N., Thakur, GA, Bellingham, J., DeGuzman, R., Robinson, S., TerStepanian, M., Poloskia, A., Shaheen, SM, Fortier, M.-E., Choudhry, Z. e Joober, R. (2012). Asociación diferencial entre o xene transportador de norepinefrina e o TDAH: papel do sexo e do subtipo. Revista de Psiquiatría e Neurociencia: JPN, 37(2), 129. https://doi.org/10.1503/jpn.110073

Seyedi, M., Gholami, F., Samadi, M., Djalali, M., Effatpanah, M., Yekaninejad, MS, Hashemi, R., Abdolahi, M., Chamari, M. e Honarvar, NM (2019) ). O efecto da suplementación de vitamina D3 no soro de BDNF, dopamina e serotonina en nenos con trastorno por déficit de atención e hiperactividade. SNC e trastornos neurolóxicos - Obxectivos de drogas - SNC e trastornos neurolóxicos), 18(6), 496-501. https://doi.org/10.2174/1871527318666190703103709

Sheehan, K., Lowe, N., Kirley, A., Mullins, C., Fitzgerald, M., Gill, M. e Hawi, Z. (2005). Variantes do xene da triptófano hidroxilase 2 (TPH2) asociadas ao TDAH. Psiquiatría Molecular, 10(10), 944-949. https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001698

Sigurdardottir, HL, Kranz, GS, Rami-Mark, C., James, GM, Vanicek, T., Gryglewski, G., Kautzky, A., Hienert, M., Traub-Weidinger, T., Mitterhauser, M. , Wadsak, W., Hacker, M., Rujescu, D., Kasper, S. e Lanzenberger, R. (2016). Efectos das variantes do xene transportador de norepinefrina na unión a NET en TDAH e controis sans investigados por PET. Mapear cerebro humano, 37(3), 884-895. https://doi.org/10.1002/hbm.23071

Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG e Cryan, JF (2016). A neurofarmacoloxía do butirato: o pan e a manteiga do eixe microbiota-intestino-cerebro? Internacional de Neuroquímica, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Striatum—Unha visión xeral | Temas ScienceDirect. (nd). Consultado o 7 de xaneiro de 2022 https://www.sciencedirect.com/topics/psychology/striatum

Stuart, CA, Ross, IR, Howell, MEA, McCurry, MP, Wood, TG, Ceci, JD, Kennel, SJ e Wall, J. (2011). A haploinsuficiencia do transportador de glicosa cerebral (Glut3) non afecta a captación de glicosa do cerebro do rato. Investigación cerebral, 1384, 15. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2011.02.014

A neurofarmacoloxía da dieta cetogénica en DuckDuckGo. (nd). Consultado o 8 de xaneiro de 2022 https://duckduckgo.com/?q=The+Neuropharmacology+of+the+Ketogenic+Diet&atb=v283-1&ia=web

Ułamek-Kozioł, M., Czuczwar, SJ, Januszewski, S. e Pluta, R. (2019). Dieta cetoxénica e epilepsia. nutrientes, 11(10). https://doi.org/10.3390/nu11102510

Vergara, RC, Jaramillo-Riveri, S., Luarte, A., Moënne-Loccoz, C., Fuentes, R., Couve, A., & Maldonado, PE (2019). O principio de homeostase enerxética: a regulación da enerxía neuronal impulsa o comportamento xerador de dinámicas de redes locais. Fronteiras na neurociencia computacional, 13. https://doi.org/10.3389/fncom.2019.00049

A dieta moi baixa en hidratos de carbono mellora a inmunidade das células T humanas mediante a reprogramación inmunometabólica. (2021). EMBO Medicina Molecular, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Que son os xenobióticos e os seus exemplos? (nd). Consultado o 9 de xaneiro de 2022 https://psichologyanswers.com/library/lecture/read/98518-what-are-xenobiotics-and-their-examples

Wiers, CE, Lohoff, FW, Lee, J., Muench, C., Freeman, C., Zehra, A., Marenco, S., Lipska, BK, Auluck, PK, Feng, N., Sun, H. , Goldman, D., Swanson, JM, Wang, G.-J. e Volkow, ND (2018). A metilación do xene do transportador de dopamina no sangue está asociada coa dispoñibilidade do transportador de dopamina estriatal no TDAH: un estudo preliminar. Revista europea de neurociencia, 48(3), 1884-1895. https://doi.org/10.1111/ejn.14067

Włodarczyk, A., Wiglusz, MS e Cubała, WJ (2018). Dieta cetogénica para a esquizofrenia: enfoque nutricional do tratamento antipsicótico. Hipóteses médicas, 118, 74-77. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2018.06.022

Xu, W., Gao, L., Li, T., Shao, A. e Zhang, J. (2018). Papel neuroprotector da agmatina nas enfermidades neurolóxicas. Neurofarmacoloxía actual, 16(9), 1296. https://doi.org/10.2174/1570159X15666170808120633

Yokokura, M., Takebasashi, K., Takao, A., Nakaizumi, K., Yoshikawa, E., Futatsubashi, M., Suzuki, K., Nakamura, K., Yamasue, H. e Ouchi, Y. (2021). Imaxe in vivo do receptor de dopamina D1 e da microglia activada no trastorno por déficit de atención/hiperactividade: estudo de tomografía por emisión de positrones. Psiquiatría Molecular, 26(9), 4958-4967. https://doi.org/10.1038/s41380-020-0784-7

Zametkin, AJ, Nordahl, TE, Gross, M., King, AC, Semple, WE, Rumsey, J., Hamburger, S. e Cohen, RM (1990). Metabolismo da glicosa cerebral en adultos con hiperactividade de inicio infantil. The New England Journal of Medicine, 323(20), 1361-1366. https://doi.org/10.1056/NEJM199011153232001

Zhang, S., Wu, D., Xu, Q., You, L., Zhu, J., Wang, J., Liu, Z., Yang, L., Tong, M., Hong, Q., & Chi, X. (2021). O efecto protector e o mecanismo potencial de NRXN1 sobre a aprendizaxe e a memoria en modelos de ratas con TDAH. Neuroloxía experimental, 344, 113806. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2021.113806

Zhou, R., Wang, J., Han, X., Ma, B., Yuan, H. e Song, Y. (2019). Baicalin regula o sistema de dopamina para controlar os principais síntomas do TDAH. Cerebro molecular, 12(1), 11. https://doi.org/10.1186/s13041-019-0428-5

(Nd). Consultado o 7 de xaneiro de 2022 https://www.mind-diagnostics.org/blog/adhd/finding-the-connection-between-dopamine-and-adhd