Tratamento para TCE e TEPT

Pode a dieta cetogénica tratar a lesión cerebral traumática comórbida (TCE) e o trastorno de estrés postraumático (TEPT) ao mesmo tempo?

A dieta cetoxénica pode ser un tratamento eficaz para os individuos que padecen tanto TCE como TEPT debido á súa capacidade para modificar os mecanismos subxacentes compartidos de patoloxía en ambos os trastornos. As dietas cetoxénicas reducen a neuroinflamación e o estrés oxidativo, equilibran a hiperexcitabilidade dos neurotransmisores, melloran a enerxía e o metabolismo do cerebro e regulan os niveis de factor neurotrófico derivado do cerebro (BDNF). As dietas cetoxénicas tamén exercen efectos neuroprotectores que poden reducir os niveis de danos neurodexenerativos posteriores observados en persoas con un ou os dous trastornos.

introdución

Nesta entrada do blog, farei referencia a un artigo de investigación específico.

Monsour, M., Ebedes, D. e Borlongan, CV (2022). Unha revisión da patoloxía e tratamento do TCE e PTSD. Neuroloxía experimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

No artigo de investigación, os escritores fixeron un traballo marabilloso ao mostrar a fisiopatoloxía subxacente compartida que vemos no cerebro das persoas que teñen TCE e/ou TEPT. É un artigo impresionante, e IMHO fai unha excelente revisión da literatura. A miña consternación comezou cando notei que, aínda que estes investigadores identificaron patoloxías subxacentes e tratamentos comúns tanto en uso actualmente como os posibles tratamentos futuros, a dieta cetoxénica non estaba incluída.

Quedei super sorprendido por isto. Polo tanto, o meu plan é escribir esta publicación do blog referíndose directamente ás súas investigacións que identifican as patoloxías subxacentes no TCE e o TEPT e discutir como a dieta cetoxénica inflúe neses mesmos mecanismos mentres saca da literatura de investigación para presentar o meu caso.

Despois compartirei esta publicación do blogue cos autores do estudo e veré o que pensan.

Podería ser que a dieta cetoxénica non estivese no seu radar como un tratamento potencial. Ou quizais non cumpría algún tipo de criterio que tiñan para a súa inclusión. Pero estes investigadores non tiñan intereses en competencia que me fixeran pensar que non quererían saber nada e estar abertos á súa consideración. E quizais se compartimos o que sabemos, estean dispostos a consideralo nunha futura publicación sobre o tema.

---

Pero primeiro, imos falar destes dous trastornos.

Lesión cerebral traumática (TCE) e lesión cerebral postraumática en dous diagnósticos separados que adoitan observarse xuntos nunha variedade de poboacións, pero que se observan concomitantes en aqueles con servizo militar no exterior, vítimas de violencia doméstica e accidentes físicos nos que un produciuse unha lesión na cabeza.

O TCE defínese xeralmente como unha lesión cerebral debido a unha forza externa e pode variar de leve a grave. Os síntomas poden incluír dores de cabeza, mareos, tinnitus e síntomas cognitivos. Os síntomas cognitivos poden incluír cambios na fala, concentración e deterioro da memoria. As persoas que sufriron lesións de TCE máis graves tamén poden ter hematomas no cerebro (contusións), inflamación crónica e outras patoloxías visibles.

En que se parecen o TCE e o TEPT?

Moitas persoas que desenvolveron trastorno de estrés postraumático sufriron un trauma físico que resultou nunha lesión do TCE. Aínda que este vínculo de asociación é intuitivamente correcto e foi comprobado na investigación, as semellanzas non rematan aí. Ambos presentan queixas neurolóxicas e psiquiátricas, que inclúen:

• ansiedade
• irritabilidade
• insomnio
• deficiencias cognitivas

Non é sorprendente que os individuos que cumpren os criterios de TEPT e TCE teñan resultados máis negativos sen un tratamento eficaz.

Ambas as condicións perpétúanse por mecanismos subxacentes de neuroinflamación, estrés oxidativo, desequilibrios de neurotransmisores excitotóxicos e, non sorprendentemente, cambios na estrutura do cerebro.

Estes mecanismos subxacentes non ocorren só unha vez durante a lesión física ou emocional e despois cesan. Estes mecanismos sen control contribúen ao envellecemento neurodexenerativo, provocando un deterioro e síntomas progresivos. Non é unha teoría razoable que as semellanzas dos síntomas que se observan entre ambas as condicións débense a unha superposición significativa nos mecanismos subxacentes da patoloxía.

No artigo de investigación mencionado anteriormente, os autores discuten as opcións de tratamento actuais para eses trastornos. Algúns dos que son relevantes para o noso argumento son os procedementos con células nai esóxenas, a terapia de osíxeno hiperbárico (HBOT) e os medicamentos. A dieta cetoxénica debería incluírse neste artigo polos autores como un tratamento alternativo tanto para o TCE como para o TEPT.

Por que? Polos seguintes motivos:

• As células nai son invasoras. Os procedementos invasivos teñen riscos. As células nai son unha intervención médica moi cara.
• Non todas as persoas con TEPT e TCE teñen acceso ao HBOT nos hospitais militares nin teñen un seguro que o cubra, e están a sufrir agora mesmo.
• Se os medicamentos fosen sempre útiles, non teríamos tantos aínda sufrindo. O desenvolvemento de novos medicamentos é caro e leva moito tempo. E de novo, a xente está sufrindo agora mesmo.
• A dieta cetoxénica xa foi revisada na literatura científica como un posible tratamento para o TCE, e confirmouse unha convocatoria de ECA coa publicación dun ensaio único de Fase I.
• Estudos en animais demostraron que os ratos expostos a traumas presentan reprogramación metabólica cerebelosa e multisistema. O TEPT desenvólvese a partir da exposición a traumas e a dieta cetoxénica é unha intervención metabólica para o cerebro.
• Existen estudos de casos e ECA publicados para poboacións específicas de enfermidades mentais nas que as alteracións metabólicas son vistas como unha patoloxía subxacente (por exemplo, enfermidade de Alzheimer, ELA, trastorno bipolar, trastorno por consumo de alcohol e esquizofrenia), que mostran resultados positivos do tratamento.
• As dietas cetoxénicas requiren un custo de intervención moito menor que as terapias con células nai ou incluso o HBOT, e mesmo os medicamentos. Unha vida de medicamentos é unha perspectiva cara tanto para as compañías de seguros como para os pacientes. As dietas cetoxénicas poden ser implementadas na casa polo paciente e a súa familia e poden requirir só un tempo limitado de apoio dun nutricionista ou doutro tipo de profesional da dieta cetoxénica.

Nesta entrada do blog, discutiremos os mecanismos patolóxicos subxacentes identificados neste artigo en persoas que padecen TEPT e/ou TCE. Usando a literatura dispoñible sobre os efectos das dietas cetoxénicas sobre eses mecanismos, argumentaremos que a dieta cetoxénica debería estar incluída no artigo de investigación.

Ao publicar este artigo, tentaremos axudar ás persoas con TEPT e/ou TCE a aprender todas as formas en que poden sentirse mellor.

Fisiopatoloxía compartida entre TCE e TEPT

A sintomatoloxía e a comorbilidade superpostas de TCE e TEPT poden estar relacionadas coa superposición significativa na fisiopatoloxía subxacente. Ambos os trastornos neurolóxicos mostran neuroinflamación substancial, estrés oxidativo, excitotoxicidade e cambios estruturais.

Monsour, M., Ebedes, D. e Borlongan, CV (2022). Unha revisión da patoloxía e tratamento do TCE e PTSD. Neuroloxía experimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Neuroinflamación

Un dos factores máis prexudiciais que ocorren no TCE é a neuroinflamación. A liberación de citocinas proinflamatorias como a IL-1, IL-12, TNF-α e IFN-γ son liberadas pola actividade do sistema inmunitario no cerebro. O sistema inmunitario actívase en resposta á agresión física (ou emocional) que ocorreu. Esta actividade aumenta as células inmunitarias do cerebro chamadas microglia. Crean niveis moi altos de inflamación e promoven ciclos neuroinflamatorios crónicos. Estes ciclos neuroinflamatorios levan a un maior dano celular e morte neuronal. A medida que as neuronas se lesionan máis e morren, liberan neurotransmisores excitadores como o glutamato, que despois promove o desequilibrio dos neurotransmisores. O dano á barreira hematoencefálica (BHE) prodúcese debido á liberación adicional de citocinas por parte dos astrocitos. Este dano á barreira hematoencefálica aumenta a reactividade do sistema inmunitario neuronal e os procesos inflamatorios. Perpetuar un ambiente neurotóxico moito máis alá do trauma físico ou emocional orixinal de TCE e/ou TEPT.

O TEPT ten unha resposta de neuroinflamación similar ao TCE. Ambos mostran un aumento das citocinas proinflamatorias, pero o aumento da liberación prodúcese despois dun evento estresante en lugar dunha lesión cerebral física, como se observa no TCE. Tanto o TCE como o TEPT poden mostrar actividade crónica da microglia décadas despois, creando máis danos ás neuronas durante todo o tempo que permanecen activadas.

As dietas cetoxénicas son excelentes moduladores da neuroinflamación. Hai un efecto ben establecido documentado, especialmente no seu uso para a epilepsia resistente ao tratamento. Pénsase que a dieta cetoxénica modula a neuroinflamación a través de varios mecanismos diferentes, que poden incluír a modificación do microbioma intestinal, unha redución dos niveis de azucre no sangue que perpetúan a inflamación e os propios corpos cetónicos.

As cetonas actúan como unha molécula de sinalización que modula a expresión xénica implicada nas vías inflamatorias crónicas. Múltiples estudos demostraron que un tipo de cetona, coñecida como β-hidroxibutirato (BHB) ten efectos sobre receptores particulares que controlan a activación e liberación de citocinas proinflamatorias como a IL-1β e a IL-18.

Estes mesmos corpos cetónicos observouse que teñen efectos beneficiosos sobre o funcionamento da barreira hematoencefálica (BBB) ​​e os procesos de reparación. Pénsase que isto ocorre debido á mellora da enerxía dos astrocitos que son capaces de reparar e manter a barreira hematoencefálica (BHE) e, polo tanto, reducir as moléculas inflamatorias que chegan do sistema inmunitario periférico. Este pode ser un factor importante que ten unha probabilidade mellorada de minimizar a resposta neuroinflamatoria crónica que vemos despois do TCE e do TEPT.

Os efectos das cetonas para modular a inflamación demostráronse in vitro e in vivo. Por que esta non sería unha estratexia de tratamento principal, destacada na literatura científica para axudar a tratar a patoloxía subxacente en TCE e TEPT, é francamente máis alá de min. Non podo entender por que non se incluíu nesta excelente revisión dos autores.

Pero sigamos mirando a patoloxía subxacente e vexamos que máis podería facer a dieta cetoxénica para as persoas con TCE e TEPT.

Estrés oxidativo

Unha vez que obtén unha resposta inmune crónica acelerada no cerebro con toda esa activación microglial, acumulas algo chamado estrés oxidativo. O estrés oxidativo prodúcese cando as demandas de reparación celular son máis do que os seus sistemas internos de antioxidantes e micronutrientes poden soportar. As membranas celulares deixan de funcionar ben, as reservas de micronutrientes esgótanse e as células languidecen porque non teñen enerxía suficiente para reparar, e moito menos para disparar e funcionar ben. Morren e adoitan perturbar o equilibrio dos neurotransmisores próximos nas células que os rodean cando van. O estrés oxidativo impulsa o envellecemento neurocognitivo máis rápido do que ocorrería doutro xeito.

As persoas con TCE e TEPT teñen niveis máis altos de estrés oxidativo. E é difícil comunicar o nivel no que o estrés oxidativo perturba a función normal do cerebro. Pero os autores fan un bo traballo ao deixalo claro na seguinte cita do artigo.

En TCE, TEPT e
a condición combinada, as especies reactivas conducen a unha maior permeabilidade do BBB,
alterar a plasticidade neuronal, alterar a neurotransmisión e alterar
Morfoloxía neuronal en veteranos e modelos animais

Monsour, M., Ebedes, D. e Borlongan, CV (2022). Unha revisión da patoloxía e tratamento do TCE e PTSD. Neuroloxía experimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Entón, que ten unha dieta cetoxénica para ofrecer altos niveis de estrés oxidativo? Moito, en realidade. As dietas cetoxénicas, e as cetonas que crean esas dietas, tratan o estrés oxidativo de varias maneiras. En primeiro lugar, melloran a enerxía das células para que se poidan reparar e manter as células. Esta enerxía mellorada tamén axuda a que a célula funcione mellor. A enerxía celular mellorada procedente das cetonas permite que a membrana celular funcione mellor, o que significa que é capaz de almacenar máis nutrientes necesarios para a creación de cofactores importantes no mantemento celular e na creación de neurotransmisores. Entón, nas dietas cetoxénicas, melloramos a enerxía e a saúde das células de tal forma que haxa efectos neuroprotectores que abafan os niveis de estrés oxidativo.

O outro que fan as cetonas que inflúe directamente nos niveis de estrés oxidativo no cerebro é a regulación positiva dos antioxidantes endóxenos, como o glutatión. O glutatión é un eliminador moi poderoso de especies reactivas do osíxeno, que se van descontrolando cando un cerebro está desbordado polo estrés oxidativo. Se tiveses TCE e/ou TEPT, non queres que o teu antiinflamatorio endóxeno máis poderoso fose regulado e funcionando a plena capacidade?

Estes resultados suxiren que as cetonas melloran o metabolismo cerebral post-TBI proporcionando substratos alternativos e mediante propiedades antioxidantes, evitando a disfunción mitocondrial mediada polo estrés oxidativo.

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA e Prins, ML (2016). A dieta cetoxénica diminúe o estrés oxidativo e mellora a actividade do complexo respiratorio mitocondrial. Revista de fluxo sanguíneo e metabolismo cerebral, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

En realidade, hai un corpo de investigacións impresionante que utiliza dietas cetoxénicas como tratamento para o TCE. Polo tanto, non entendo por que os autores, que argumentan que hai unha patoloxía subxacente compartida, non a mencionan como unha opción de tratamento potencial para aqueles que padecen un ou os dous trastornos.

Excitotoxicidade, tamén coñecido como desequilibrio de neurotransmisores

Entón, toda esa neuroinflamación esgota a capacidade de reparación das células. E cando ese equilibrio entre reparación e dano se desvía, tes altos niveis de estrés oxidativo. E eses altos niveis de estrés oxidativo fan un par de cousas diferentes aos neurotransmisores. Polo tanto, non é de estrañar que no TCE e o TEPT vexamos excitabilidade nas áreas corticais e do hipocampo do cerebro que se pensa que se debe ao aumento da produción de glutamato. Suponse que hai cantidades adecuadas dun neurotransmisor inhibidor chamado GABA que se supón que mantén este sistema en equilibrio. Pero cando o ambiente no que o teu cerebro está a tentar producir neurotransmisores está cheo de estrés oxidativo e inflamación, non equilibra estes neurotransmisores.

En modelos animais de TEPT e TCE combinados, observamos alteracións na capacidade do cerebro para modular estes dous neurotransmisores. Hai demasiado glutamato e non hai suficiente GABA nas cantidades correctas ou saíndo nos lugares correctos. Este desequilibrio de neurotransmisores pode prexudicar o control do córtex frontal, que debe funcionar para planificar o comportamento, regular a emoción e realizar unha serie doutras funcións executivas importantes que adoitamos ver prexudicadas en persoas con TCE e/ou TEPT.

Entón, unha vez máis, estou perplexo sobre por que, se hai interrupcións no sistema glutamato/GABA en persoas con TCE e TEPT, os autores non estarían cantando os beneficios potenciais dunha dieta cetoxénica.

Os efectos da dieta cetoxénica no sistema glutamato/GABA están ben documentados, de novo na literatura sobre a epilepsia resistente ao tratamento. A regulación á alza do neurotransmisor GABA que ocorre nunha dieta cetoxénica hipotetizouse como posiblemente un dos mecanismos subxacentes de redución de convulsións nesta poboación.

Outra forma en que se viu que unha dieta cetoxénica mellora o equilibrio dos neurotransmisores e reduce a hiperexcitabilidade é a súa capacidade para mellorar o funcionamento da membrana neuronal. Isto ten un efecto directo sobre as canles iónicas do calcio, a frecuencia con que se disparan e o excitatorio que se fan. Isto tamén foi teorizado como un mecanismo polo cal a dieta cetoxénica axuda a reducir a frecuencia de convulsións na poboación con epilepsia.

Así que, de novo, con dietas cetoxénicas que teñen efectos ben documentados sobre a función dos neurotransmisores e a función da membrana neuronal, non teño claro por que non se referiu nin se discutiu como un tratamento potencial para o TCE e o TEPT comórbidos.

Morfoloxía cerebral

En calquera trastorno que teña neuroinflamación crónica, altos niveis de estrés oxidativo e desequilibrios de neurotransmisores, verás cambios reais nas estruturas físicas do cerebro. Algunhas partes faranse máis grandes ou máis pequenas, e algunhas partes conectaranse con outras de xeito anormal. A saúde das túas neuronas é a base para o funcionamento real de todas esas estruturas. Nas persoas con TCE, estes cambios morfolóxicos e as conexións interrompidas entre as estruturas cerebrais poden perpetuarse adicionalmente polo cizallamento axonal que se produciu como parte da lesión.

Polo tanto, non é de estrañar que os autores sigan falando sobre os cambios cerebrais observados nos que padecen TCE e TEPT. Os investigadores atoparon cambios substanciais na estrutura do cerebro e na interconectividade en persoas con TCE e TEPT.

As anomalías da rede de control cognitivo fronto-cingulo-parietal, que está implicada na cognición, a memoria, a atención e a inhibición do procesamento do medo, son vitais para comprender a patoloxía do TCE e do TEPT.

Monsour, M., Ebedes, D. e Borlongan, CV (2022). Unha revisión da patoloxía e tratamento do TCE e PTSD. Neuroloxía experimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Os pacientes con TEPT e TCE mostran cambios similares nas estruturas cerebrais, e pénsase que isto contribúe á sintomatoloxía compartida a través do condicionamento anormais do medo, a hiperactividade emocional e a inhibición do metabolismo da cortiza prefrontal.

Hai polo menos dous mecanismos de acción na dieta cetoxénica que poderían ser un tratamento eficaz para estes problemas. Aínda que os mecanismos anteriores discutidos probablemente mellorarían as condicións do cerebro para reducir a probabilidade ou a gravidade da morfoloxía cerebral a longo prazo reducindo a inflamación e o estrés oxidativo, hai factores adicionais da dieta cetoxénica que poden axudar a abordar a morfoloxía cerebral anormal neste caso. poboación.

En primeiro lugar, as dietas cetoxénicas son unha intervención metabólica. Xa os utilizamos para mellorar o metabolismo cerebral no córtex prefrontal, especialmente nos que padecen a enfermidade de Alzheimer. Por que non usaríamos unha dieta cetoxénica para mellorar o hipometabolismo cerebral no córtex prefrontal das persoas con TCE e TEPT?

As cetonas proporcionan unha fonte de combustible facilmente dispoñible que é facilmente metabolizada e transformada en enerxía polas células cerebrais. O combustible chega alí, sen necesidade de tratar con transportadores rotos ou desordenados que poden ser unha barreira nos cerebros con TCE e TEPT.

As cetonas regulan o metabolismo cerebral non só proporcionando unha fonte de combustible alternativa, senón tamén aumentando literalmente o número e a saúde das mitocondrias. As mitocondrias son as baterías das túas células. Se queres máis enerxía celular e unha mellor utilización da enerxía celular, necesitas moitas mitocondrias saudables e que funcionen. A regulación positiva do número e do funcionamento das mitocondrias para o cerebro do TCE e do TEPT é unha intervención poderosa para o hipometabolismo da estrutura cerebral. Non tratar o hipometabolismo provocará a contracción do lóbulo frontal e provocará unha conectividade desordenada con outras estruturas co paso do tempo.

A outra cousa que fan as cetonas sería útil nun cerebro cheo de conexións inadecuadas ou desordenadas é regular ao alza o BDNF. BDNF significa factor neurotrófico derivado do cerebro e axuda a curar o cerebro e axuda na aprendizaxe e na memoria. E xoga un papel importante nas conexións sinápticas. Necesitas volver a conectar un cerebro á normalidade? Necesitarás BDNF. Moita cantidade e moita enerxía extra son proporcionadas pola regulación mitocondrial que ves nas dietas cetoxénicas.

Que fan as mitocondrias?

Conclusión

Os autores recoñecen que, aínda que a maioría dos pacientes con TCE/PTSD reciben terapia de rehabilitación, tal coidado é insuficiente para abordar os factores de neurodexeneración progresiva que contribúen a empeorar a progresión da enfermidade e dos síntomas.

Eles continúan no artigo para falar de terapias prometedoras como a terapia de osíxeno hiperbárico (OHB), da que son un gran fan, e tamén de terapias con células nai. Ambas as dúas terapias serían sorprendentes para as persoas con TCE e TEPT e teñen unha boa base de investigación para apoiar os tratamentos eficaces. Non obstante, son algo caros e non todos teñen acceso adecuado a estas terapias aínda que nos gustaría que o fixesen.

Entón, para aqueles que non queren ou non poden pagar un procedemento de células nai neuronais ou non teñen acceso ao osíxeno hiperbárico no seu hospital militar local, quero que saiban que o mecanismo subxacente para estas terapias é accesible mediante a dieta cetoxénica. O BHB, un tipo de corpo cetónico producido nunha dieta cetoxénica, pode aumentar o BDNF.

O BHB tamén pode aumentar a expresión do factor neurotrófico derivado do cerebro (BDNF) e, polo tanto, pode promover a bioxénese mitocondrial, a plasticidade sináptica e a resistencia ao estrés celular. 

Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M. e Cheng, A. (2018). Cambio metabólico intermitente, neuroplasticidade e saúde cerebral. Comentarios sobre a natureza. Neurociencia, 19(2), 63-80. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

Cando as células nai neuronais se utilizan no estudo da enfermidade de Alzheimer, o BDNF é o principal mecanismo subxacente á mellora favorable. Tamén se sabe que a HBOT aumenta significativamente os niveis de BDNF e é un dos mecanismos polos que se consegue a mellora do TCE.

Entón, aínda que non teño ningunha dúbida de que tanto as terapias con HBOT como con células nai serían tratamentos eficaces para o TCE e/ou o TEPT, creo que é importante que o artigo sexa completo. Especialmente porque a dieta cetoxénica ten literatura de investigación que a apoia como tratamento para os mecanismos subxacentes que os autores identificaron como similares entre estes dous trastornos. E espero que inclúan a dieta cetoxénica no seu traballo futuro ou incluso escriban algún tipo de anexo que axude a informar aos médicos e investigadores da dieta cetoxénica como un tratamento potencial para o TCE e o TEPT.

As dietas cetoxénicas son intervencións accesibles e sostibles para unha variedade de trastornos neurolóxicos, incluíndo TCE e TEPT. Se tes curiosidade sobre os mecanismos subxacentes doutros trastornos, podes gozar de varias publicacións dispoñibles no Blog de Saúde Mental Keto.

Trastorno de estrés postraumático (TEPT)

Gústache o que estás lendo no blog? Queres coñecer os próximos seminarios web, cursos e incluso ofertas sobre o apoio e traballar comigo para acadar os teus obxectivos de benestar? Rexistrarse! Podes cancelar a subscrición en calquera momento.

Guía gratuíta de nutrición cerebral

References

Unha revisión da patoloxía e tratamento do TCE e PTSD - ScienceDirect. (nd). Consultado o 15 de febreiro de 2022 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488622000346

Achanta, LB e Rae, CD (2017). β-hidroxibutirato no cerebro: unha molécula, múltiples mecanismos. Investigación neuroquímica, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Arora, N., Litofsky, NS, Golzy, M., Aneja, R., Staudenmyer, D., Qualls, K. e Patil, S. (2022). Ensaio de Fase I de centro único de dieta cetogénica para adultos con lesión cerebral traumática. ESPEN de Nutrición Clínica, 47, 339-345. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2021.11.015

Arora, N., & Mehta, TR (2020). Papel da dieta cetoxénica nas enfermidades neurolóxicas agudas. Neuroloxía Clínica e Neurocirugía, 192, 105727. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.105727

Banjara, M., & Janigro, D. (nd). Efectos da dieta cetoxénica na barreira hematoencefálica. En Dieta cetogénica e terapias metabólicas. Oxford University Press. Consultado o 8 de xaneiro de 2022 https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

Blurton-Jones, M., Kitazawa, M., Martinez-Coria, H., Castello, NA, Müller, F.-J., Loring, JF, Yamasaki, TR, Poon, WW, Green, KN, & LaFerla, FM (2009). As células nai neuronais melloran a cognición mediante BDNF nun modelo transxénico da enfermidade de Alzheimer. Proceedings, da Academia Nacional de Ciencias, 106(32), 13594-13599. https://doi.org/10.1073/pnas.0901402106

Dąbek, A., Wojtala, M., Pirola, L. e Balcerczyk, A. (2020). Modulación da Bioquímica Celular, Epixenética e Metabolómica por Corpos Cetónicos. Implicacións da dieta cetoxénica na fisioloxía do organismo e estados patolóxicos. nutrientes, 12(3), 788. https://doi.org/10.3390/nu12030788

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U. e Amark, P. (2005). A dieta cetoxénica inflúe nos niveis de aminoácidos excitadores e inhibidores no LCR en nenos con epilepsia refractaria. Investigación da epilepsia, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F. e Zhang, X. (2022). A dieta cetoxénica modula a neuroinflamación a través de metabolitos de Lactobacillus reuteri despois da lesión cerebral traumática leve repetitiva en ratos adolescentes [Preimpresión]. En Revisión. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

Dowis, K. e Banga, S. (2021). Os potenciais beneficios para a saúde da dieta cetoxénica: unha revisión narrativa. nutrientes, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA e Prins, ML (2016). A dieta cetoxénica diminúe o estrés oxidativo e mellora a actividade do complexo respiratorio mitocondrial. Revista de fluxo sanguíneo e metabolismo cerebral, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG e Rogawski, MA (2007). A neurofarmacoloxía da dieta cetoxénica. Neurología pediátrica, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

A terapia de osíxeno hiperbárico promove a mellora da recuperación neurolóxica en ratas con lesión cerebral traumática asociada á activación de TrkB—Dan—2018—Ibrain—Wiley Online Library. (nd). Consultado o 19 de febreiro de 2022 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/j.2769-2795.2018.tb00029.x

Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P. e Patel, M. (2008). A dieta cetogénica aumenta os niveis de glutatión mitocondrial. Revista de Neuroquímica, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Koh, S., Dupuis, N. e Auvin, S. (2020). Dieta cetogénica e neuroinflamación. Investigación da epilepsia, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M. e Cheng, A. (2018). Cambio metabólico intermitente, neuroplasticidade e saúde cerebral. Comentarios sobre a natureza. Neurociencia, 19(2), 63. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

McDonald, TJW e Cervenka, MC (2018). Dietas cetoxénicas para trastornos neurolóxicos adultos. Neuroterapéutica, 15(4), 1018. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

McDougall, A., Bayley, M. e Munce, SE (2018). A dieta cetogénica como tratamento para a lesión cerebral traumática: unha revisión de alcance. Lesión cerebral, 32(4), 416-422. https://doi.org/10.1080/02699052.2018.1429025

Newman, JC e Verdin, E. (2017). β-hidroxibutirato: un metabolito de sinalización. Revisión anual de nutrición, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi., & Palmer, CM (2020). Dieta cetogénica como tratamento metabólico para enfermidades mentais. Opinión actual en Endocrinoloxía, Diabetes e Obesidade, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Offermanns, S. e Schwaninger, M. (2015). A activación nutricional ou farmacolóxica de HCA2 mellora a neuroinflamación. Tendencias en Medicina Molecular, 21(4), 245-255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002

Preston, G., Emmerzaal, T., Radenkovic, S., Lanza, IR, Oglesbee, D., Morava, E. e Kozicz, T. (2021). Reprogramación metabólica cerebelosa e multisistémica asociada á exposición a traumas e ao comportamento semellante ao trastorno de estrés postraumático (TEPT) en ratos. Neurobioloxía do estrés, 14, 100300. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2021.100300

SciELO – Brasil—O efecto de protección e o mecanismo da terapia de osíxeno hiperbárico no cerebro de ratas con lesións traumáticas O efecto de protección e o mecanismo da terapia de osíxeno hiperbárico no cerebro de ratas con lesións traumáticas. (nd). Consultado o 19 de febreiro de 2022 https://www.scielo.br/j/acb/a/HjTbd5M57J6XFV8jVkcBbTb/abstract/?lang=en

Yarar-Fisher, C., Li, J., Womack, ED, Alharbi, A., Seira, O., Kolehmainen, KL, Plunet, WT, Alaeiilkhchi, N. e Tetzlaff, W. (2021). Réximes cetogénicos para eventos neurotraumáticos agudos. Opinión actual en Biotecnoloxía, 70, 68-74. https://doi.org/10.1016/j.copbio.2020.12.009

Ying, X., Tu, W., Li, S., Wu, Q., Chen, X., Zhou, Y., Hu, J., Yang, G. e Jiang, S. (2019). A terapia de osíxeno hiperbárico reduce a apoptose e a dexeneración dendrítica/sináptica a través das vías de sinalización BDNF/TrkB en ratas SCI. Ciencias da Vida, 229, 187-199. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.05.029

Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A. e Nissim, I. (2004). Dieta cetoxénica, metabolismo do glutamato cerebral e control das convulsións. Prostaglandinas, leucotrienos e ácidos graxos esenciais, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005