Os síntomas cognitivos da síndrome de ovario poliquístico (SOP) son un problema neurolóxico.

Tempo estimado de lectura: 14 minutos

Os problemas de memoria, concentración e aprendizaxe que se observan en mulleres con SOP son problemas neurolóxicos. E é por iso que tomar pílulas anticonceptivas non o solucionará.

Intento seguir no tema deste blog. Realmente quero que Google teña unha idea moi clara sobre o que trata este blog para que axude a xente a atopalo e permita que a xente coñeza todas as formas en que poden sentirse mellor. Así que dubidei en escribir un artigo sobre o SOP, por temor a que o algoritmo non entendese o que percibiría como un cambio de tema.

Pero permíteme escribir isto con moita claridade para o algoritmo de Google e para ti, posiblemente unha persoa con SOP que está lidando coa néboa cerebral.

Os síntomas cognitivos que está a sufrir debido ao seu SOP, que nomea e identifica como néboa cerebral, non son realmente sobre o seu estado hormonal e non vai aclarar a súa néboa cerebral ou o seu SOP usando pílulas anticonceptivas. Necesito que ti e Google entendedes que a néboa cerebral que estás experimentando débese a un déficit enerxético que ocorre no teu cerebro.

E pode ocorrer a unha idade moi temperá cando ten PCOS. Ninguén de entre 20 e 30 anos debería tratar con síntomas de néboa cerebral.

Imos discutir por que a néboa cerebral vén co SOP

PCOS e resistencia á insulina

Se estás facendo algunha das túas propias investigacións sobre o teu SOP, sabes que se desenvolve nun estado de resistencia á insulina. A resistencia á insulina é un estado que pode crear moitas enfermidades crónicas diferentes para moitas persoas e a forma en que esas enfermidades se manifestan probablemente teña algo que ver con predisposicións xenéticas e/ou onde se desenvolve a resistencia á insulina específica do tecido. Un feito pouco coñecido é que a insulina é a hormona mestra que exerce efectos sobre as hormonas sexuais e, concretamente, na conversión dalgunhas hormonas noutras hormonas. Isto é o que vai mal no SOP.

PCOS e néboa cerebral
Shaikh, N., Dadachanji, R. e Mukherjee, S. (2014). Marcadores xenéticos da síndrome do ovario poliquístico: énfase na resistencia á insulina. Revista internacional de xenética médica2014. https://doi.org/10.1155/2014/478972

Para aqueles que son novos na súa comprensión da resistencia á insulina, a premisa básica é que debido a toda unha vida de alimentos altamente procesados, ou incluso só comer máis carbohidratos dos que o noso metabolismo actual pode soportar por calquera motivo, unha parte importante das nosas células rompen. Os receptores de insulina. O traballo da insulina é empurrar a glicosa nas células para converterse en combustible. Pero cando hai cantidades crónicas de glicosa no sangue, o que mantén a insulina constantemente activada e alta, os receptores insensibilizan. A glicosa non pode ser empurrada nas células de forma adecuada e usada. Isto deixa os niveis perigosos e inflamatorios de glicosa no sangue colgando e causando un dano significativo aos tecidos mentres o corpo loita por eliminalo.

Necesito comunicar contigo canto fai o teu corpo non como o exceso de glicosa no torrente sanguíneo. Literalmente só quere o valor dunha cucharadita en calquera momento. O teu corpo almacenará a glicosa en certos tecidos como os músculos, o fígado e un pouco nos riles. Pero se non es un practicante de exercicio vigoroso que esgota estas reservas e pode afundir a glicosa extra nos músculos, só está colgando no torrente sanguíneo. Si, o teu cerebro usa glicosa pero en pequenas cantidades. Unha cantidade moito menor en calquera momento que a bebida azucrada que acabas de beber, ou todas as patacas fritas de millo que tiñas que se convertían en glicosa inmediatamente despois de comer. Non, a fibra que imaxinas que había nesas patacas de millo non ralentiza a velocidade de transformación en glicosa con ningún efecto apreciable. Golpeou o teu sangue como unha bomba.

Se es un lector experto, podes estar dicindo que espera un minuto! O transporte de glicosa ao cerebro é principalmente independente da insulina. Como podo conseguir resistencia á insulina no cerebro, exactamente?

A conexión exacta entre a resistencia á insulina e o hipometabolismo da glicosa no cerebro non está clara, pero é importante para a actividade sináptica, o metabolismo cerebral e os niveis de neuroinflamación. Todo o que probablemente contribúa a un estado de hipometabolismo que causa síntomas cognitivos en mulleres con SOP.

Déixeme amosarche.

Arnold, SE, Arvanitakis, Z., Macauley-Rambach, SL, Koenig, AM, Wang, HY, Ahima, RS, … e Nathan, DM (2018). Resistencia á insulina cerebral na diabetes tipo 2 e a enfermidade de Alzheimer: conceptos e enigma. Nature Revisións Neuroloxía14(3), 168-181. doi: 10.1038/nrneurol.2017.185

Ves todas as partes da imaxe superior que len "IR"? IR, nesta imaxe, refírese á presenza de receptores de insulina. O funcionamento de todas estas partes pode facerse resistente á insulina e, como resultado, non pode acceder á enerxía da glicosa. Todas estas son funcións accesorias moi importantes para a saúde, o mantemento e a función do cerebro.

Podería escribir un artigo do blog facilmente sobre a importancia de cada unha das estruturas e funcións mencionadas nesta imaxe. Necesitas que funcionen correctamente para apoiar o funcionamento do teu cerebro. E quero que o saibas para que, se les algo en Internet que fala de como o cerebro non usa a insulina para captar enerxía, entendas que esa afirmación é moi miope sobre a necesidade de que a recepción de insulina funcione dentro do barreira hematoencefálica e células neuronais no cerebro.

Podes ver nesta excelente imaxe que se estas estruturas neuronais que dependen de transportadores de insulina saudables non obteñen enerxía, as estruturas neuronais que fan que a célula funcione non conseguirán captar enerxía dun xeito saudable e sostible. Liña de fondo.

Hipometabolismo cerebral: por que tes néboa cerebral

E así é como os síntomas cognitivos que estás experimentando no SOP son neurolóxicos e non hormonais por dicir. O teu cerebro estase tornando resistente á insulina e comeza a ser menos capaz de utilizar a glicosa como fonte de combustible. E por iso está a ter néboa cerebral, problemas de lembranza e posiblemente incluso problemas de humor que non son un efecto directo das súas interrupcións hormonais.

Un cerebro inundado de glicosa que non pode empurralo nas células é un cerebro en chamas con neuroinflamación. A neuroinflamación causa desequilibrios de neurotransmisores, usa micronutrientes cruciais que intentan reparar constantemente o dano deste estado e provoca unha fervenza de condicións neurodexenerativas que agravarán os seus síntomas cognitivos. Isto afecta o teu estado de ánimo e perpetúa directamente os sentimentos de ansiedade e depresión, independentemente dos teus niveis de testosterona e outras hormonas.

Se queres saber como a neuroinflamación contribúe á depresión, quererás ler a seguinte publicación do blog:

Realmente está todo moi conectado.

Por que non me dixeron isto?!

Non sei por que non lle dicimos isto ás mulleres. Non sei por que non usamos a dieta e o estilo de vida para tratar o SOP (e a néboa cerebral que provoca) como a causa raíz subxacente da resistencia á insulina na medicina convencional. Pero o problema do hipometabolismo cerebral en mulleres con SOP está ben documentado.

A idade media na que se viu hipometabolismo cerebral en mulleres con SOP é bastante nova, cunha idade media de 25 anos e a redución da capacidade do cerebro para usar a glicosa reduciuse entre un 9 e un 14%.

Iso non soa moito. Pero é un número devastador para o cerebro. Sobre todo se tes en conta que ata o 40% de toda a enerxía que fai o teu corpo úsase no cerebro. Os cerebros están devastados polas deficiencias enerxéticas.

Os nosos resultados mostran que as mulleres de peso normal con SOP non tratadas tiñan unha menor captación de glicosa cerebral rexional nun patrón que se asemella ao observado nas persoas maiores e, en menor medida, no inicio da enfermidade de Alzheimer. 

Castellano, CA, Baillargeon, JP, Nugent, S., Tremblay, S., Fortier, M., Imbeault, H., ... e Cunnane, SC (2015). Hipometabolismo da glicosa cerebral rexional en mulleres novas con síndrome de ovario poliquístico: posible vínculo coa resistencia leve á insulina. PLoS One10(12), e0144116. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0144116

As exploracións cerebrais que miden a absorción de glicosa como combustible no cerebro descubriron que as mulleres con SOP tiñan un metabolismo enerxético cerebral reducido no córtex frontal, parietal e temporal. E aínda que a estas mulleres se lles facía probas cognitivas que determinaban a súa función como "normal", as mulleres non só mostraron esta diminución da capacidade de captación de combustible nestas áreas do cerebro mediante técnicas de imaxe, senón que tamén se queixaban de que a súa memoria de traballo se sentía deteriorada.

E esta é unha das razóns polas que no meu traballo con mulleres que teñen néboa cerebral, traballamos para que poidan validar as súas propias experiencias. Coñeces o teu cerebro.

Non me importa se as probas cognitivas dunha muller volveron normais, ou o seu médico dixo que non había nada de que preocuparse. Non importa se o seu médico dixese que é "envellecemento normal" (que espero que non o fagan xa que estamos a falar de mulleres de 20 anos que teñen SOP e síntomas de néboa cerebral!).

As mulleres coñécense a si mesmas. Coñécese a si mesmo. Sabes cando o teu cerebro se sente ben e sabes cando non funciona tan ben como antes. Pode ser que o teu cerebro nunca se sentiu ben e sabes que debería funcionar mellor. Iso é válido. Podes prestarlle atención e tes dereito a coñecer todas as formas en que podes facelo sentir mellor. E iso é o que trata esta entrada do blog.

Como arranxo o meu cerebro cando teño SOP?

Temos que cambiar o combustible do teu cerebro lonxe da glicosa e ás cetonas.

As cetonas son capaces de entrar directamente nas células cerebrais famélicas e utilizarse como fonte de combustible alternativa á glicosa. Hai algunhas partes do teu cerebro que sempre necesitarán acceso á glicosa. Pero non necesitas comer glicosa para alimentar esas pequenas partes do teu cerebro que usan glicosa. O seu fígado é capaz de producir toda a glicosa que precisa para alimentar esas partes do cerebro mediante un mecanismo chamado gliconeoxénese.

Cando dás a un cerebro cetonas para queimar directamente como combustible, as áreas de hipometabolismo da glicosa espertan e comezan a funcionar de novo. De súpeto, as neuronas do teu cerebro poden fabricar máis baterías celulares (mitocondrias) e poden usar toda esa enerxía marabillosa para pensar, lembrar, concentrarse e sentir. As neuronas terán a enerxía para reparar o dano neuronal.

E todas as pequenas pezas e funcións das células que viu na marabillosa imaxe de arriba lles encantan as cetonas como combustible. Son capaces de regular ao alza a función desas estruturas ou simplemente ser tomadas e usadas como combustible facilmente, evitando eses receptores de insulina rotos.

Hai dúas formas de obter cetonas para rescatar a túa función cognitiva.

  • Consume substancias que proporcionan combustible de cetona (por exemplo, aceite MCT e/ou sales de cetona)
  • Restrinxa o consumo de carbohidratos o suficiente para que os niveis de insulina caian o suficiente como para que poidas facer cetonas a partir da graxa da dieta ou das reservas de graxa do teu corpo.

Aquí tes o que debes entender se tes SOP e queres curar todos os síntomas, non só a néboa cerebral. Sei que se tes SOP que tes moitos outros síntomas moi difíciles de vivir ademais da néboa cerebral. E para tratar eses síntomas, terás que escoller unha terapia dietética. Debido a que a causa raíz é a resistencia á insulina e para curar e sentirse desagradable e sorprendente (¡que mereces!) Necesitarás curar a túa resistencia á insulina. E a ÚNICA forma de facelo, meu amigo, é restrinxir a inxestión de carbohidratos na dieta.

Pero teño un trastorno alimentario! Non podo restrinxir!

Se te diagnosticaron anorexia activa, tes razón.

Pero aquí está a cousa. Algúns de vostedes con SOP están sufrindo aumento de peso ou incluso poden ser tecnicamente obesos. Podes estar en psicoterapia polo compoñente de trastorno do estado de ánimo da túa enfermidade. Podes ter un terapeuta que che diga que é perigoso para ti restrinxir calquera cousa. Que tes que centrarte na positividad do corpo e utilizar unha alimentación intuitiva, e é posible que te diagnosticaron un trastorno por atracones ou incluso bulimia. E por iso cres que unha dieta que produce cetonas mediante a restrición terapéutica de carbohidratos pode ser perigosa para ti ou fóra da mesa porque terías que restrinxir ou reducir o macronutriente non esencial dos carbohidratos.

Pero dígoche que tes que ter unha segunda opinión.

Os síntomas do trastorno por atracón adoitan ocorrer como resultado da resistencia á insulina debido a outros factores hormonais (por exemplo, a resistencia á leptina). E ten dereito a saber que os trastornos por atracones e mesmo a bulimia están sendo tratados con éxito por especialistas en trastornos alimentarios ben adestrados en todo o mundo mediante dietas cetoxénicas. É só levar moito tempo a moitos terapeutas e psicólogos para entender e casar a psicoloxía e a bioquímica nutricional nun tratamento que considere ambos.

Polo tanto, non faga clic fóra desta páxina antes de facer a súa investigación. Busca un médico, psiquiatra ou terapeuta informado sobre baixo contido de carbohidratos nun dos sitios da páxina de recursos.

Unha vez que o teu cerebro adquire eses doces e rescatadores da cognición, cetonas que equilibran os neurotransmisores e que eliminan a inflamación, vasme agradecer en serio.

Se só queres probar aceite MCT e / ou sales de cetona para tratar de regular o metabolismo enerxético do teu cerebro, definitivamente podes probalo. Pero quero que entendas que isto non vai parar os teus outros síntomas difíciles, que inclúen os seguintes:

Síndrome de ovario poliquístico SOP Síntomas. Vector conxunto de iconas

Eses síntomas son todo sobre a resistencia á insulina noutros tecidos e tamén o efecto que os niveis crónicamente altos de insulina teñen sobre a desregulación das súas hormonas sexuais.

E para que estes melloren, debes baixar os niveis de insulina crónicamente altos. As cetonas esóxenas (por exemplo, aceite MCT e / ou sales de cetona) non equilibrarán as túas hormonas. Non van reducir nin facer desaparecer as etiquetas da pel. Non van poder facer o traballo necesario para que os teus períodos sexan menos terribles e dolorosos. Hai un tratamento para o SOP, e é unha dieta cetoxénica.

Entón, si, proba algunhas cetonas esóxenas e mira se o teu cerebro se sente mellor. Na miña experiencia clínica, este é un tipo de intervención sen cambios na dieta. Algunhas persoas senten un pouco máis de enerxía cerebral e outras non senten nada. Ás veces é difícil obter a dosificación correcta. E na miña experiencia, as cetonas esóxenas non funcionan tan ben nun ambiente altamente inflamatorio como o que se está a crear mediante opcións dietéticas e de estilo de vida.

Só por favor, non tente cetonas esóxenas e despois decida que unha dieta cetoxénica non é a resposta. O aceite MCT e as sales de cetona non son comparables a unha dieta cetogênica. Hai efectos que usan a restrición terapéutica de carbohidratos (tamén coñecidos como dietas cetoxénicas) que non conseguirás só coa suplementación de cetonas esóxenas. E debes experimentar un cerebro que ten unha enerxía regulada, unha inflamación reducida e hormonas e neurotransmisores mellor equilibrados. Todo o mundo merece saber o que se sente ter un cerebro que funciona de forma óptima a través de prácticas de psiquiatría nutricional e funcional que inclúen unha dieta cetoxénica ben formulada e suplementos e factores de estilo de vida optimizados persoalmente.

Mereces sentirte moito mellor que ti.

E se a idea dunha dieta cetoxénica soa demasiado desalentadora, saiba que teño un programa para axudarche a superar todos os altibaixos e consideracións de tal cambio de estilo de vida para tratar a néboa cerebral. Axudo ás mulleres a revertir a néboa cerebral todo o tempo, independentemente da razón ou do diagnóstico que lles dixeron é a causa.

Se queres saber máis sobre o meu programa en liña podes saber máis aquí:

Rescata a túa función cognitiva agora. Necesitas un cerebro que funcione ben para vivir a túa vida ao máximo e para estar emocionalmente presente e o teu mellor eu para as túas relacións importantes.

Prométoche que é posible.


References

Arnold, SE, Arvanitakis, Z., Macauley-Rambach, SL, Koenig, AM, Wang, H.-Y., Ahima, RS, Craft, S., Gandy, S., Buettner, C., Stoeckel, LE, Holtzman, DM e Nathan, DM (2018). Resistencia á insulina cerebral na diabetes tipo 2 e a enfermidade de Alzheimer: conceptos e enigma. Recensións da natureza. Neuroloxía, 14(3), 168-181. https://doi.org/10.1038/nrneurol.2017.185

Castellano, C.-A., Baillargeon, J.-P., Nugent, S., Tremblay, S., Fortier, M., Imbeault, H., Duval, J. e Cunnane, SC (2015). Hipometabolismo rexional da glicosa cerebral en mulleres novas con síndrome de ovario poliquístico: posible vínculo coa resistencia leve á insulina. PLoS ONE, 10(12), e0144116. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0144116

Del Moro, L., Rota, E., Pirovano, E. e Rainero, I. (2022). Enxaqueca, metabolismo da glicosa cerebral e hipótese "neuroenergética": unha revisión de alcance. O xornal da dor. https://doi.org/10.1016/j.jpain.2022.02.006

Jarrett, BY, Vantman, N., Mergler, RJ, Brooks, ED, Pierson, RA, Chizen, DR e Lujan, ME (2019). A disglicemia, as hormonas esteroides sexuais non alteradas, afectan á función cognitiva na síndrome do ovario poliquístico. Xornal da Sociedade Endocrina, 3(10), 1858-1868. https://doi.org/10.1210/js.2019-00112

Moran, LJ, Misso, ML, Wild, RA e Norman, RJ (2010). Tolerancia á glicosa alterada, diabetes tipo 2 e síndrome metabólica na síndrome de ovario poliquístico: unha revisión sistemática e metaanálise. Actualización da reprodución humana, 16(4), 347-363. https://doi.org/10.1093/humupd/dmq001

Myette-Côté, É., Castellano, C.-A., Fortier, M., St-Pierre, V. e Cunnane, SC (2022). Dieta cetoxénica: aplicacións emerxentes. En Dieta cetoxénica e terapias metabólicas: funcións ampliadas na saúde e na enfermidade (2a ed., pp. 169–197). Oxford University Press.

Ozgen Saydam, B. e Yildiz, BO (2021). Síndrome do ovario poliquístico e cerebro: unha actualización sobre os estudos estruturais e funcionais. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 106(2), e430 – e441. https://doi.org/10.1210/clinem/dgaa843

Síndrome de ovario poliquístico (SOP). (2022 de febreiro de 28). https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/polycystic-ovary-syndrome-pcos

Shaikh, N., Dadachanji, R. e Mukherjee, S. (2014). Marcadores xenéticos da síndrome do ovario poliquístico: énfase na resistencia á insulina. Revista Internacional de Xenética Médica, 2014, e478972. https://doi.org/10.1155/2014/478972

Universidade de Sherbrooke. (2019). Metabolismo cerebral en mulleres con síndrome de ovario poliquístico: un estudo PET/MRI (Número de rexistro de ensaio clínico NCT02409914). clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02409914

Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q. e Qin, H. (2022). Dieta cetoxénica para enfermidades humanas: os mecanismos subxacentes e potencial para as implementacións clínicas. Transdución de sinais e terapia dirixida, 7(1), 1-21. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w

Deixe unha resposta

Este sitio usa Akismet para reducir o spam. Aprende a procesar os teus datos de comentarios.