introdución

Estou moi atrasado ao escribir este artigo. Para ser honesto, evitei escribir sobre o uso de dietas cetoxénicas con trastornos alimentarios por completo. Non quería tratar co que imaxinaba que sería a reacción violenta da comunidade de psicoloxía clínica, que ten unha firme crenza de que calquera tipo de restrición na elección de alimentos levará a un empeoramento dos síntomas ou ten o poder de crear unha alimentación. desorde por si só. 

Pero entón ocorréuseme que quizais a xente suporía que porque non viron os trastornos alimentarios incluídos neste sitio, as dietas cetoxénicas non deberían considerarse como unha opción de tratamento. Ou que, dalgún xeito, non había probas suficientes para apoiar o seu uso.

E iso simplemente non é o caso en absoluto.

Entón, neste artigo, vou disuadir a todos os lectores que puidesen chegar a esa suposición sen querer. Pero o que non vou facer é entrar na definición de Trastorno por atracones (BED) ou darche unha chea de estatísticas sobre a súa prevalencia. Hai moitas publicacións de blog que ofrecen ese servizo. Vou asumir que se buscaches ou atopaches este artigo, ti ou alguén que queres xa foi diagnosticado ou identificado con este tipo de trastorno alimentario. E que está aquí para falar directamente sobre como a dieta cetoxénica pode xogar un papel na recuperación e, se é así, como pode modificar algúns dos mecanismos patolóxicos subxacentes que vemos neste trastorno.

Ao final deste artigo, entenderás por que as dietas cetoxénicas non só deben considerarse un tratamento viable para o trastorno por atracones (BED) senón que se deben ofrecer como parte do estándar de atención. Pido desculpas se esa afirmación é contraintuitiva e pon en risco o seu paradigma actual sobre como funcionan estas cousas.

Pero en realidade, é só ciencia.

A ciencia detrás das dietas BED e cetoxénicas

Hipometabolismo cerebral en BED

As neuronas son células altamente metabólicas e activas que requiren un aporte continuo de enerxía. Nos estados de hipometabolismo cerebral, a eficiencia da captación e utilización de glicosa polas neuronas vese prexudicada, o que leva a un déficit enerxético. O hipometabolismo cerebral é un estado de actividade metabólica reducida no cerebro, e moitos trastornos teñen isto como un mecanismo patolóxico subxacente.

Como sabemos isto? Porque a redución do metabolismo pódese detectar mediante técnicas de imaxe médica como a tomografía por emisión de positrones (PET), que destacan áreas do cerebro que son pouco activas no uso de glicosa. A diminución da actividade que se observa a miúdo implica unha menor taxa de captación e utilización de glicosa, o que é crucial para as funcións do cerebro. E pódese ver independentemente da cantidade de glicosa que tome a través da súa dieta. A maquinaria está rota. É como ter un coche que non arranca. Non importa a cantidade de gasolina que lle bombees, o motor non vai virar e producir enerxía. Ou se tes sorte e o fai, non seguirá funcionando de forma consistente. De novo, non importa a cantidade de gas (glicosa) que hai no tanque. A maquinaria (motor) funciona mal.

Comprender e identificar o hipometabolismo cerebral foi o foco de varias enfermidades neurodexenerativas. E simplemente non recibe a suficiente atención como motor subxacente da patoloxía na enfermidade mental. Pero a nosa falta de atención sobre el nas poboacións que sofren síntomas de saúde mental certamente non significa que non sexa importante ou que non exista.

Polo tanto, é probable que non se sorprenda cando che diga que os investigadores ven áreas de hipometabolismo en persoas con trastorno por atracones (BED).

A hipoactividade nos circuítos frontoestriatais informouse en catro estudos de fMRI de pacientes con BN en estado de enfermidade aguda.

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. e Caterson, I. (2018). Neuroimaxes na bulimia nerviosa e o trastorno por atracones: unha revisión sistemática. Journal of Eating Disorders, 6 (1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Agora, quero compartir con vostede, en aras da transparencia, que a maioría dos estudos de neuroimaxe que analizan áreas de actividade reducida ou hipometabolismo están a analizar a bulimia nerviosa (BN) e non os trastornos por atracones (BED) en concreto. Nunha revisión recente dos estudos de neuroimaxe, descubriron que só tres dos trinta e dous estudos que revisaron comparaban os grupos BN e BED.

E aínda que sei que dixen que non entraría nos criterios diagnósticos do trastorno por atracones (BED), non quero que teñas a impresión de que, debido a que o traballo se fixo principalmente con pacientes con bulimia, é dalgunha maneira irrelevante. Tómese un momento para ollar as semellanzas estrepitosas entre os dous, como se indica no Manual de diagnóstico e estatística (DSM-V).

Criterios	Bulimia Nerviosa (BN)	Trastorno por atracones (BED)
Episodios de Binge Eating	Presentar	Presentar
Condutas compensatorias	Presente (por exemplo, vómitos autoinducidos, uso indebido de laxantes)	Non presente
Frecuencia de Condutas	Polo menos unha vez á semana durante tres meses	Polo menos unha vez á semana durante tres meses
Autoavaliación	Inflúe indebidamente pola forma corporal e o peso	Non é un criterio diagnóstico específico
Aflicción	Angustia marcada por atracóns	Moitas veces relacionado con atracóns en si
Foco do diagnóstico	Comer atracón seguido de comportamentos compensatorios	Atracones sen comportamentos compensatorios
Impacto psicolóxico	Moitas veces relacionado tanto con atracóns como con comportamentos compensatorios	Moitas veces relacionado con atracóns en si

Algo está provocando o atracón por estes dous diagnósticos.

Algúns dos estudos de imaxe realízanse durante unha tarefa, para ver que áreas do cerebro están activadas ou non activadas en tempo real. Durante unha tarefa cognitiva ou funcional, unha área hipometabólica pode non presentar o aumento esperado de actividade debido á súa reducida capacidade metabólica (capacidade para producir enerxía). Esta falta de resposta ou diminución da activación pode ser a miúdo unha consecuencia directa do hipometabolismo subxacente.

Recentemente, observamos diferenzas de activación cerebral entre individuos obesos con e sen BED durante unha tarefa de control cognitivo, co grupo BED demostrando unha activación relativamente diminuída no IFG, vmPFC e insula (38).

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. e Caterson, I. (2018). Neuroimaxes na bulimia nerviosa e o trastorno por atracones: unha revisión sistemática. Journal of Eating Disorders, 6 (1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Os estudos de neuroimaxe que se centraron no trastorno por atracones (BED) mostran diferenzas significativas na actividade cerebral, revelando que os individuos con sobrepeso con BED presentan unha actividade reducida na corteza prefrontal ventromedial (vmPFC) cando se exponen a indicios alimentarios en comparación cos que non teñen BED. O vmPFC é importante para a toma de decisións e as respostas emocionais, o que suxire que BED afecta a forma en que os individuos procesan estímulos relacionados cos alimentos.

A investigación tamén observou que durante as tarefas de control cognitivo, os individuos obesos con BED mostraron unha activación reducida no Xiro Frontal Inferior (IFG) e na Insula. Suponse que esta actividade diminuída no IFG e Insula entre os individuos BED apunta a posibles diferenzas na súa capacidade para exercer o control cognitivo e na forma en que perciben os estados internos relacionados coas condutas alimentarias.

Estes mecanismos neuronais únicos en BED mostran unha actividade reducida, especialmente nas rexións cerebrais asociadas coa toma de decisións, o procesamento emocional e o control cognitivo no contexto da alimentación.

Non sería un tratamento valioso unha intervención que aborde eficazmente a reducida activación provocada polo hipometabolismo nesta poboación?

Estou aquí para dicirche que existe un.

As dietas cetoxénicas son tratamentos coñecidos para as condicións que teñen áreas de hipometabolismo cerebral. Proporcionan un combustible alternativo en forma de cetonas que son facilmente absorbidas por cerebros famentos de enerxía e evitan a maquinaria de glicosa rota implicada nos estados hipometabólicos. E sabémolo desde hai moito tempo.

... o cerebro pode depender, polo menos en parte, doutros substratos, especialmente os corpos cetónicos.

Sokoloff, LOUIS (1973). Metabolismo dos corpos cetónicos polo cerebro. Revisión anual de medicina, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Unha vez dentro da neurona, os corpos cetónicos sofren unha serie de transformacións bioquímicas que resultan na súa utilización pola cadea de transporte de electróns para xerar ATP (enerxía). Non só funcionan como fonte de combustible, senón que tamén son unha fonte de combustible preferida, capaz de producir máis ATP (enerxía) do que se observa coa utilización de glicosa, o que o fai máis eficiente. Esta produción mellorada de ATP (enerxía) a partir do metabolismo das cetonas pode axudar a contrarrestar o hipometabolismo causado pola utilización deteriorada da glicosa.

Non quero que penses que, debido a que aínda non hai ensaios controlados aleatorios (ECA) (no momento deste artigo) que utilicen dietas cetoxénicas específicamente para o trastorno por atracones (BED), non coñecemos nin entendemos formas en que a dieta cetoxénica ten o potencial de tratar os mecanismos patolóxicos subxacentes que vemos conducir ou manter os síntomas.

Os corpos cetónicos (KB) son unha importante fonte de enerxía para o cerebro.

Morris, AAM (2005). Metabolismo dos corpos cetónicos cerebrais. Revista de enfermidades metabólicas hereditarias, 28 (2), 109-121.  https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Quero sinalar que para ter autocontrol, cómpre ter un lóbulo frontal que funcione para impulsar a inhibición do comportamento. Acabo de compartir contigo que existe literatura de investigación que suxire que as persoas que padecen un trastorno por atracones teñen áreas no lóbulo frontal que non se activan adecuadamente, probablemente debido a procesos hipometabólicos.

A medida que avanzamos nos efectos da dieta cetoxénica nos neurotransmisores e no resto deste artigo, quero que o teñas en conta.

Pero esa é só unha das formas en que as dietas cetoxénicas poden axudar a modificar o que vemos que ocorre no cerebro das persoas con trastorno por atracones (BED). Sigamos e vexamos que outras formas pode servir como tratamento.

Desequilibrios de neurotransmisores en BED

Hai varias interrupcións na función dos neurotransmisores observadas en persoas que cumpren os criterios para o trastorno por atracones e unha infinidade de medicamentos psiquiátricos utilizados nun intento de modulalos para reducir os síntomas.

Pero cales son algunhas das diferenzas na función dos neurotransmisores que vemos no Trastorno por atracones (BED) que son relevantes para os efectos observados coas dietas cetoxénicas? Cando falamos da función dos neurotransmisores, moitas veces falamos de non o suficiente ou demasiado, pero realmente, a maxia está en torno a como funcionan eses neurotransmisores.

Función glutamato/GABA

A función do glutamato é importante no trastorno por atracones (BED). Tanto é así que os investigadores están investigando diferentes receptores de glutamato como posibles obxectivos de medicamentos para o tratamento. Os receptores de glutamato xogan un papel na forma en que as persoas experimentan a sensación de recompensa e control das condutas alimentarias. Pénsase que os fármacos desenvolvidos para modular estes receptores poderían axudar a controlar o exceso de comida e os atracóns alterando a resposta do cerebro ás recompensas relacionadas cos alimentos.

... unha modulación negativa de mGluR5 tamén reduce a alimentación tipo atracón, o tipo máis común de trastorno alimentario. En conxunto, os nosos resultados sinalaron o mGluR5 como un obxectivo potencial para tratar a obesidade e os trastornos relacionados.

Oliveira, TP, Gonçalves, BD, Oliveira, BS, De Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, … & Vieira, LB (2021). Modulación negativa do receptor metabotrópico de glutamato tipo 5 como estratexia terapéutica potencial na obesidade e na conduta alimentaria de tipo atracón. Fronteiras en Neurociencia, 15, 631311. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311

Outro achado sorprendente é que moitas veces, despois do desenvolvemento do trastorno de estrés postraumático (TEPT), poden desenvolverse varios trastornos alimentarios, incluído o trastorno por atracones. Algunhas investigacións centráronse nas alteracións compartidas na neurotransmisión glutamatérxica que se atopan nestas condicións. Pénsase que a sobreestimulación do glutamato leva á excitotoxicidade, que resulta nun eixe hipotálamo-hipófisis-adrenal hiperactivo, e un trauma ou cambios extremos inducidos polo estrés no funcionamento do glutamato poden desencadear a aparición do TEPT e os posteriores trastornos alimentarios.

A modulación da actividade glutamatérxica podería, polo tanto, ser un enfoque vital no tratamento de persoas con estes trastornos. 

A revisión actual suxire que a función do glutamato alterada por trauma ou estrés extremo pode facilitar o TEPT e a aparición posterior de trastornos alimentarios, e que a modulación glutamatérxica pode ser un tratamento clave...

Murray, SL e Holton, KF (2021). O trastorno de estrés postraumático pode establecer o escenario neurobiolóxico para os trastornos alimentarios: un foco na disfunción glutamatérxica. Apetito, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Mentres que o glutamato considérase un neurotransmisor excitador, o ácido y-amino-butírico (GABA) é inhibidor. Os medicamentos que modulan o GABA úsanse para a epilepsia e o tratamento dos trastornos por consumo de alcohol e substancias. Pero estes mesmos medicamentos utilizáronse no tratamento do trastorno por atracones (BED).

Para simplificalo e explicalo de xeito moi xeral, parece que non hai "suficiente" GABA, ou función GABA para inhibir os efectos excitadores observados coa alta produción de glutamato xa citada. Vese que o GABA inflúe nos comportamentos de recompensa e alimentación relacionados coa alimentación excesiva. Basicamente, para calmalo.

De feito, a activación das neuronas GABAérxicas de VTA [área tegmental ventral] inhibe as neuronas dopaminérxicas e inhibe rapidamente a lamber da solución de sacarosa en animais con restrición de alimentos.

Yang, B. (2021). Cando deixar de comer: un freo auxiliar no consumo de alimentos desde o núcleo accumbens. Journal of Neuroscience, 41(9), 1847-1849.  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

A disfunción do neurotransmisor GABA está implicada con suficiente forza para que os fármacos utilizados para o Trastorno por atracones (BED), os investigadores ven implicada a función do GABA, aínda que non tan forte como se observa coa dopamina.

Pode sorprenderlle saber que os medicamentos para o TDAH están sendo usados ​​con esta poboación, en parte polos efectos destes medicamentos sobre a dopamina.

Os fármacos que melloran a neurotransmisión noradrenérxica e dopaminérxica e/ou son efectivos no TDAH son as áreas máis prometedoras para novos tratamentos para a BED

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. e He, Y. (2023). Descubrimentos actuais e implicacións futuras dos trastornos alimentarios. Revista Internacional de Investigación Ambiental e Saúde Pública, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Dopamina e serotonina

En condicións caracterizadas pola alimentación excesiva, como se observa no Trastorno por atracones (BED), hai unha perturbación nas redes do cerebro que son importantes para a motivación, o pracer, a toma de decisións e o autocontrol. Na vía mesolímbica, esta interrupción implica principalmente glutamato e dopamina.

Cando a BED se avalía á luz da teoría do consumo de alimentos impulsivo/compulsivo, e a súa regulación polas hipóteses do sistema de recompensas do cerebro, a neurotransmisión dopaminérxica parece a neurovía máis atractiva para explorar.

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC e Nardi, AE (2021). Trastorno por atracón: un estudo retrospectivo de 5 anos sobre drogas experimentais. Revista de Farmacoloxía Experimental, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Os trastornos por atracones caracterízanse por un estado hiperdopaminérxico, con aumento da actividade da dopamina, ou por un estado hipodopaminérxico, marcado por unha diminución da actividade dopaminérxica.

Os receptores de dopamina D1 e D2, localizados principalmente no estriado e na cortiza prefrontal, regulan funcións críticas como o desexo de alimentos, a toma de decisións e as funcións executivas. Os cambios na súa dispoñibilidade e afinidade afectan significativamente os comportamentos de atracón.

Os polimorfismos xenéticos, particularmente nos xenes dos receptores D2, D3 e D4, contribúen a variacións individuais na función do receptor. Estas diferenzas xenéticas poden afectar a forma en que o sistema dopaminérxico dun individuo responde aos factores ambientais e de comportamento, influíndo na súa susceptibilidade a comportamentos de atracón.

Ademais da xenética, a funcionalidade do receptor de dopamina está moi influenciada polo estilo de vida e os factores ambientais. Por exemplo, o consumo habitual de alimentos ricos en azucre ou graxas pode modificar a dispoñibilidade dos receptores de dopamina, de xeito similar aos cambios neuroadaptativos observados nos trastornos por consumo de sustancias. Ademais, a neuroplasticidade do cerebro permite que estes receptores se adapten en resposta a comportamentos de atracón crónicos, o que pode diminuír a resposta á dopamina co paso do tempo.

O neurotransmisor dopamina está implicado no desexo de alimentos, na toma de decisións, no funcionamento executivo e no trazo de personalidade da impulsividade; todos eles contribúen ao desenvolvemento e mantemento dos atracones.

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Atracón e adicción a psicoestimulantes. Revista Mundial de Psiquiatría, 11(9), 517. http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

O estrés e os estados emocionais tamén xogan un papel importante na modulación da función do receptor de dopamina. O estrés crónico pode alterar as vías de sinalización da dopamina, afectando a densidade e sensibilidade dos receptores e, polo tanto, influíndo nos patróns de atracón.

Os tratamentos farmacolóxicos para o BED ás veces inclúen inhibidores selectivos da recaptación de serotonina (ISRS), que aumentan a cantidade de tempo que a serotonina existente permanece na sinapse da neurona. Isto pretende aumentar a dispoñibilidade de serotonina para o seu uso no cerebro. No desenvolvemento de BED, hai unha observación notable da alteración da sinalización da serotonina cerebral, un factor clave na regulación do estado de ánimo e nos comportamentos alimentarios.

No desenvolvemento de BED en humanos, observouse alteración da sinalización da serotonina cerebral (5-HT). 

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. e He, Y. (2023). Descubrimentos actuais e implicacións futuras dos trastornos alimentarios. Revista Internacional de Investigación Ambiental e Saúde Pública, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

O sistema serotoninérxico, implicado na indución de sinais de saciedade e na regulación do estado de ánimo, mostra déficits na BED, especialmente nas mulleres con obesidade. Isto leva a unha pregunta intrigante: podería unha dieta cetoxénica influír na serotonina e outros neurotransmisores na BED? A investigación emerxente apunta cara a unha conexión positiva. Os medicamentos utilizados para este diagnóstico inclúen os antidepresivos tricíclicos (TCA), os agonistas do receptor de serotonina 5-HT2C e os inhibidores da recaptación de serotonina e noradrenalina (IRSN).

Entón, unha dieta cetoxénica exercería efectos sobre estes e outros neurotransmisores implicados relevantes para tratar o trastorno por atracones (BED)?

Parece que é o caso con bastante forza.

En base a esta evidencia, os corpos cetónicos poderían regular a secreción de neurotransmisores como GABA, glutamato, serotonina, dopamina e factor neurotrófico derivado do cerebro implicado na patoloxía neurolóxica.

Chung, JY, Kim, OY e Song, J. (2022). Papel dos corpos cetónicos na demencia inducida pola diabetes: sirtuínas, resistencia á insulina, plasticidade sináptica, disfunción mitocondrial e neurotransmisor. Revisións nutricionais, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

A dieta cetoxénica ten efectos coñecidos sobre a modulación dos neurotransmisores que suxiren que proporciona efectos de tratamento para os neurotransmisores considerados relevantes na creación e mantemento de comportamentos de atracón.

Pero que pasa cos outros mecanismos subxacentes que vemos implicados neste trastorno? A neuroinflamación e o estrés oxidativo tamén se ven neste trastorno, como tantos que se investigan e se escriben neste blog?

A resposta é si.

Neuroinflamación e estrés oxidativo en BED

A neuroinflamación pode ocorrer por varias razóns. Pode deberse a que as neuronas están loitando pola enerxía, as insuficiencias de micronutrientes que interfiren coa función neuronal normal e na limpeza, ou a exposición a substancias que cruzaron a barreira hematoencefálica que non deberían estar alí. Ou, un cerebro inundado de niveis de glicosa (azucre) que non pode utilizar debido á resistencia cerebral á insulina.

Cerebro con fugas e dietas cetoxénicas

Tamén ocorre cando o sistema inmunitario está activado debido a un virus ou unha infección bacteriana. Independentemente da razón, o sistema inmunitario do cerebro actívase cando se produce esta angustia. E en xeral, iso é bo. Libera citocinas proinflamatorias para axudar a que as cousas volvan á normalidade. A neuroinflamación é unha resposta neuroinmunolóxica normal que te protexe. Pero en moitas das condicións de saúde mental que se comentan neste blog, a neuroinflamación convértese nun motor crónico dos síntomas. 

Polo tanto, unha vez máis, non debería sorprender que a neuroinflamación fose identificada como un mecanismo patolóxico subxacente nos trastornos alimentarios, incluído o Trastorno por atracones (BED). Os niveis elevados de citocinas proinflamatorias como o factor de necrose tumoral alfa (TNFα), a interleucina 1 beta (IL1ß) e a interleucina 6 (IL6) son indicadores dos mecanismos neuroinflamatorios. Estas citocinas son integrantes do proceso inflamatorio, e a súa elevada presenza nos trastornos alimentarios suxire que desempeñan un papel da neuroinflamación na patoloxía destas condicións.

No que se refire á DE, reportáronse concentracións plasmáticas elevadas de citocinas proinflamatorias (TNFα, IL1ß e IL6), así como doutros mediadores inflamatorios e oxido-nitrosativos (COX2, TBARS).

Ruiz-Guerrero, F., Del Barrio, AG, de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Montes, FP, … & Díaz-Marsá, M. (2023) . O estrés oxidativo e as vías inflamatorias nos trastornos alimentarios femininos e os trastornos límite da personalidade con desregulación emocional como factores de conexión coa impulsividade e o trauma. Psiconeuroendocrinoloxía, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Para os individuos que teñen BED e obesidade comórbida, a existencia de inflamación crónica de baixo grao está ben documentada, estando a inflamación en modelos animais ligada a funcións cerebrais que inflúen nos comportamentos emocionais e na memoria.

As citocinas proinflamatorias están implicadas na regulación da alimentación actuando sobre o hipotálamo e pénsase que inflúen no equilibrio das neuronas orexixénicas (estimuladoras do apetito) e anorexixénicas (que suprimen o apetito) dentro do hipotálamo, afectando potencialmente a regulación do apetito e da saciedade.

A evidencia actual indica unha potencial relación bidireccional entre os marcadores inflamatorios/inmunes e os comportamentos alimentarios relacionados coa obesidade.

Meng, Y. e Kautz, A. (2022). Unha revisión da evidencia da asociación de marcadores inmunes e inflamatorios con comportamentos alimentarios relacionados coa obesidade. Fronteiras en Inmunoloxía, 13, 902114. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114

Cando a neuroinflamación é crónica, os sistemas antioxidantes do corpo que se usan para limpar o dano que causa a neuroinflamación poden volverse insuficientes. Isto é cando se produce o estrés oxidativo. O termo refírese á incapacidade do cerebro para manterse ao día co nivel de dano que se está facendo. 

Se aínda non estás un pouco claro sobre as diferenzas entre a neuroinflamación e o estrés oxidativo, podes gozar deste artigo a continuación.

Se o teu cerebro fose unha cidade: comprender o estrés oxidativo e a neuroinflamación

Coa forza da investigación que confirma que tanto a neuroinflamación como o estrés oxidativo están presentes nas poboacións de trastornos alimentarios e, en concreto, no trastorno por atracones (BED), leva á pregunta natural de se a dieta cetoxénica podería exercer efectos beneficiosos de tratamento sobre estes factores.

Déixame responder á túa pregunta cun rotundo si.

βOHB é un inhibidor das histonas desacetilases que resulta na regulación positiva dos xenes implicados na protección contra o estrés oxidativo...

Achanta, LB e Rae, CD (2017). β-hidroxibutirato no cerebro: unha molécula, múltiples mecanismos. Investigación neuroquímica, 42, 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Os produtos de ácidos graxos do KD tamén activan factores de transcrición das proteínas que promoven a neuroprotección regulando a expresión de sinais antioxidantes e antiinflamatorios pro-mitocondriais.

A dieta cetoxénica inflúe nos mecanismos do estrés oxidativo no cerebro, en parte mediante a activación da vía NRF2. NRF2 (Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2) é un factor clave de transcrición que regula a resposta celular ao estrés oxidativo, iniciando a transcrición de moitos xenes responsables da defensa antioxidante e da desintoxicación.

Por que importa, e por que debemos preocuparnos por isto para a saúde cerebral e como mecanismo de tratamento en enfermidades como o trastorno por atracones (BED) e moitas outras?

Porque leva a unha maior produción de moléculas antioxidantes cruciais como o glutatión, así como outras enzimas importantes implicadas na neutralización de especies reactivas de osíxeno e nitróxeno. Estes cambios moleculares contribúen significativamente á redución do estrés oxidativo no cerebro. Mellorada pola dieta cetoxénica, esta resposta antioxidante mediada por NRF2 é un cambio de xogo porque axuda a protexer as células neuronais do dano oxidativo.

A dieta cetoxénica tamén modula PPARgamma (Gamma do receptor activado por proliferadores de peroxisoma). PPARgamma é un receptor nuclear fundamental que xoga un papel fundamental na xestión do metabolismo dos lípidos, a homeostase da glicosa e o equilibrio enerxético. Máis que regular as funcións metabólicas, PPARgamma é fundamental para controlar unha serie de xenes asociados con respostas antiinflamatorias e antioxidantes. Cando se activa, leva á transcrición de xenes que melloran o metabolismo celular, reducen a inflamación e melloran a función mitocondrial. Este é un mecanismo de acción significativo que ofrece beneficios terapéuticos.

Conclusión: compartindo unha alternativa baseada na evidencia

O trastorno por atracones (BED) é un desafío frecuente, que afecta aproximadamente ao 0.9% das persoas ao longo da súa vida. É o trastorno alimentario máis común, moitas veces acompañado dun aumento da psicopatoloxía e complicacións relacionadas coa obesidade.

As estratexias actuais non son o suficientemente eficaces para todos. E aínda así, a dieta cetoxénica aborda directamente os desequilibrios neurobiolóxicos e metabólicos que potencialmente axudan a impulsar o trastorno por atracones (BED). Hipometabolismo, desequilibrios de neurotransmisores, neuroinflamación, estrés oxidativo: a dieta cetogênica demostrou potencial para xestionalos e moito máis.

Con base na evidencia científica presentada, este enfoque interdisciplinar debería combinar un plan de tratamento de estilo de vida estruturado con planificación de comidas saudables, AF e intervencións de comportamento, segundo un equipo multidisciplinar de expertos.

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. e He, Y. (2023). Descubrimentos actuais e implicacións futuras dos trastornos alimentarios. Revista internacional de investigación ambiental e saúde pública, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Cando a investigación revisada por pares avoga por un plan de tratamento estruturado de estilo de vida que abarque dieta, actividade física e intervencións de comportamento, está claro onde encaixa a dieta cetoxénica. Non é unha alternativa senón unha opción necesaria, avalada por evidencia científica, para integrarse no estándar de atención á BED.

Dada a prevalencia de BED e o feito de que os tratamentos actuais non funcionan para todos, a dieta cetoxénica ofrece esperanza. É un enfoque directo e baseado na evidencia que pode marcar unha verdadeira diferenza para moitos. Os profesionais da saúde e da psicoloxía deberían consideralo seriamente como parte dun enfoque de tratamento multidisciplinar para BED.

A miña pregunta sería, se esas son as recomendacións de tratamento que aparecen na literatura, por que non se podería incluír a dieta cetoxénica? Se vostede ou alguén que quere está a sufrir un trastorno por atracón (BED), creo que podería defendelo cos seus novos coñecementos deste artigo. O seu médico pode facer unha referencia a un nutricionista ou dietista, e pode solicitar que sexan adestrados en dietas cetoxénicas e aproveiten a formación noutros factores de estilo de vida relevantes que se consideren útiles para a recuperación.

E agora que entendes como as dietas cetoxénicas afectan algúns dos mecanismos biolóxicos subxacentes que impulsan o trastorno, quizais esteas nun lugar mellor para tomar ese tipo de decisión importante ti mesmo. Espero que estea nunha mellor posición para defenderse co seu médico e compañía de seguros para acceder ás dietas cetoxénicas como tratamento do que estaba cando comezou.

Se estás a buscar engadir un médico informado sobre cetoxénicos ao teu equipo de tratamento ou ao equipo de alguén que queres, comezaría na páxina de recursos e adestramento de Keto en saúde mental.

Recursos de saúde mental para a dieta cetoxénica

A investigación sobre os mecanismos subxacentes é forte. Pero non quero que penses que este artigo é meramente teórico. Existe literatura de investigación que utiliza dietas cetoxénicas como tratamento para o trastorno por atracones (BED). E é un pracer darvos unha introdución ao que atoparon neste artigo a continuación.

Unha breve revisión da investigación sobre dietas cetoxénicas como tratamento para o trastorno por atracones (BED)

References

Achanta, LB e Rae, CD (2017). β-hidroxibutirato no cerebro: unha molécula, múltiples mecanismos. Investigación neuroquímica, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Asociación Psiquiátrica Americana. (2013). Manual de diagnóstico e estatística de trastornos mentais (5ª ed.). Publicado por American Psychiatric Publishing.

Baenas, I., Miranda-Olivos, R., Solé-Morata, N., Jiménez-Murcia, S., & Fernández-Aranda, F. (2023). Factores neuroendocrinolóxicos no trastorno por atracón: unha revisión narrativa. Psiconeuroendocrinoloxía, 150, 106030. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030

Balodis, IM, Kober, H., Worhunsky, PD, White, MA, Stevens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM e Potenza, MN (2013). Procesamento de recompensa monetaria en individuos obesos con e sen trastorno por atracones. Psiquiatría biolóxica, 73(9), 877-886. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Atracón e adicción a psicoestimulantes. Revista Mundial de Psiquiatría, 11(9), 517-529. https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Breton, E., Fotso Soh, J. e Booij, L. (2022). Procesos inmunoinflamatorios: mecanismos superpostos entre a obesidade e os trastornos alimentarios? Críticas de neurociencia e bio-comportamento, 138, 104688. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688

Butler, MJ, Perrini, AA e Eckel, LA (2021). O papel do microbioma intestinal, a inmunidade e a neuroinflamación na fisiopatoloxía dos trastornos alimentarios. nutrientes, 13(2), artigo 2. https://doi.org/10.3390/nu13020500

Chung, JY, Kim, OY e Song, J. (2022). Papel dos corpos cetónicos na demencia inducida pola diabetes: sirtuínas, resistencia á insulina, plasticidade sináptica, disfunción mitocondrial e neurotransmisor. Comentarios nutricionais, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dahlin, M., Månsson, J.-E. e Åmark, P. (2012). Os niveis de dopamina e serotonina no LCR, pero non a norepinefrina, os metabolitos están influenciados pola dieta cetoxénica en nenos con epilepsia. Investigación da epilepsia, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. e Caterson, I. (2018). Neuroimaxes na bulimia nerviosa e o trastorno por atracones: unha revisión sistemática. Revista de Trastornos Alimentarios, 6(1), 3. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. e He, Y. (2023). Descubrimentos actuais e implicacións futuras dos trastornos alimentarios. Revista internacional de investigación ambiental e saúde pública, 20(14), artigo 14. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Dietas cetoxénicas, mitocondrias e enfermidades neurolóxicas. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Guardia, D., Rolland, B., Karila, L. e Cottencin, O. (2011). Modulación GABAérgica e Glutamatérxica en atracones: enfoque terapéutico. Deseño farmacéutico actual, 17(14), 1396–1409. https://doi.org/10.2174/138161211796150828

Hilbert, A., Petroff, D., Herpertz, S., Pietrowsky, R., Tuschen-Caffier, B., Vocks, S. e Schmidt, R. (2020). Metaanálise sobre a eficacia a longo prazo dos tratamentos psicolóxicos e médicos para o trastorno por atracón. International Journal of Eating Disorders, 53(9), 1353-1376. https://doi.org/10.1002/eat.23297

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z. e Wang, Z. (2022). Efectos da dieta cetoxénica na neuroinflamación en enfermidades neurodexenerativas. Envellecemento e enfermidade, 13 (4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kessler, RM, Hutson, PH, Herman, BK e Potenza, MN (2016). A base neurobiolóxica do trastorno por atracón. Críticas de neurociencia e bio-comportamento, 63, 223-238. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013

Knowles, S., Budney, S., Deodhar, M., Matthews, SA, Simeone, KA e Simeone, TA (2018). A dieta cetoxénica regula a catalase antioxidante a través do factor de transcrición PPARγ2. Investigación da epilepsia, 147, 71–74. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC e Nardi, AE (2021). Trastorno por atracones: un estudo retrospectivo de 5 anos sobre drogas experimentais. Revista de Farmacoloxía Experimental, 13, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Mele, G., Alfano, V., Cotugno, A., & Longarzo, M. (2020). Unha revisión de amplo espectro sobre neuroimaxes multimodais na bulimia nerviosa e o trastorno por atracones. Apetito, 151, 104712. https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712

Meng, Y. e Kautz, A. (2022). Unha revisión da evidencia da asociación de marcadores inmunes e inflamatorios con comportamentos alimentarios relacionados coa obesidade. Fronteiras en Inmunoloxía, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114

Milder, J. e Patel, M. (2012). Modulación do estrés oxidativo e da función mitocondrial pola dieta cetoxénica. Investigación da epilepsia, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

Morris, A. a. M. (2005). Metabolismo dos corpos cetónicos cerebrais. Revista de enfermidade metabólica hereditaria, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Murray, SL e Holton, KF (2021). O trastorno de estrés postraumático pode establecer o escenario neurobiolóxico para os trastornos alimentarios: un foco na disfunción glutamatérxica. Apetito, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Norwitz, NG, Dalai, SS e Palmer, CM (2020). Dieta cetogénica como tratamento metabólico para enfermidades mentais. Opinión actual en Endocrinoloxía, Diabetes e Obesidade, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Oliveira, TPD, Gonçalves, BDC, Oliveira, BS, de Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, Aguiar, DC, de Miranda, AS, Ribeiro, FM, Vieira, EML, Palotás, A., & Vieira, LB (2021). Modulación negativa do receptor de glutamato metabotrópico tipo 5 como posible estratexia terapéutica na obesidade e na conduta alimentaria de tipo atracón. Fronteiras en Neurociencia, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P. e Piątkowska-Chmiel, I. (2022). O papel terapéutico da dieta cetoxénica nos trastornos neurolóxicos. nutrientes, 14(9), artigo 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952

Polito, R., La Torre, ME, Moscatelli, F., Cibelli, G., Valenzano, A., Panaro, MA, Monda, M., Messina, A., Monda, V., Pisanelli, D., Sessa , F., Messina, G. e Porro, C. (2023). A dieta cetogénica e a neuroinflamación: a acción do beta-hidroxibutirato nunha liña celular microglial. International Journal of Molecular Sciences, 24(4), artigo 4. https://doi.org/10.3390/ijms24043102

Perspectivas de novos fármacos para tratar o trastorno por atracón: información sobre psicopatoloxía e neurofarmacoloxía - David J Heal, Sharon L Smith, 2022. (nd). Consultado o 17 de xaneiro de 2024 https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475

Pruccoli, J., Parmeggiani, A., Cordelli, DM e Lanari, M. (2021). O papel do sistema noradrenérxico nos trastornos alimentarios: unha revisión sistemática. International Journal of Molecular Sciences, 22(20), artigo 20. https://doi.org/10.3390/ijms222011086

Ratković, D., Knežević, V., Dickov, A., Fedrigolli, E. e Čomić, M. (2023). Comparación do trastorno por atracón e a adicción aos alimentos. Revista de Investigación Médica Internacional, 51(4), 03000605231171016. https://doi.org/10.1177/03000605231171016

Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I., & Aloisi, AM (2021). Dieta cetoxénica moi baixa en calorías: un tratamento potencial para os atracones e os síntomas da adicción aos alimentos nas mulleres. Un Estudo Piloto. Revista internacional de investigación ambiental e saúde pública, 18(23), artigo 23. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802

Ruiz-Guerrero, F., Gómez del Barrio, A., de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Polo Montes, F., Leon Velasco, M., MacDowell , KS, Leza, JC, Carrasco, JL, & Díaz-Marsá, M. (2023). O estrés oxidativo e as vías inflamatorias nos trastornos alimentarios femininos e os trastornos límite da personalidade con desregulación emocional como factores de conexión coa impulsividade e o trauma. Psiconeuroendocrinoloxía, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Schreiber, LRN, Odlaug, BL e Grant, JE (2013). A superposición entre o trastorno por atracón e os trastornos por consumo de sustancias: diagnóstico e neurobioloxía. Xornal de adiccións condutuais, 2(4), 191-198. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015

Simeone, TA, Matthews, SA, Samson, KK e Simeone, KA (2017). A regulación do PPARgamma2 cerebral contribúe á eficacia contra as convulsións da dieta cetoxénica. Neuroloxía experimental, 287, 54-64. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006

Sokoloff, L. (1973). Metabolismo dos corpos cetónicos polo cerebro. Revisión anual de medicina, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Tao, Y., Leng, SX e Zhang, H. (2022). Dieta cetogénica: un enfoque de tratamento eficaz para as enfermidades neurodexenerativas. Neurofarmacoloxía actual, 20(12), 2303-2319. https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628

Yang, B. (2021). Cando deixar de comer: un freo auxiliar no consumo de alimentos do núcleo accumbens. Journal of Neuroscience, 41(9), 1847-1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Yohn, SE, Galbraith, J., Calipari, ES e Conn, PJ (2019). Interrupcións do comportamento e do neurocircuíto compartidos na adicción ás drogas, a obesidade e o trastorno por atracones: céntrase nos mGluR do grupo I na vía da dopamina mesolímbica. ACS Neurociencia Química, 10(5), 2125-2143. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601

Yu, Y., Fernández, ID, Meng, Y., Zhao, W. e Groth, SW (2021). Hormonas intestinais, adipocinas e citocinas / marcadores pro e antiinflamatorios na perda de control da alimentación: unha revisión de alcance. Apetito, 166, 105442. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442

Yu, Y., Miller, R. e Groth, SW (2022). Unha revisión da literatura sobre a dopamina no atracón. Revista de Trastornos Alimentarios, 10(1), 11. https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y