Como podería unha dieta cetoxénica axudar a tratar os síntomas do Trastorno de Pánico (TP)?

As dietas cetoxénicas modifican polo menos catro das patoloxías que vemos no trastorno de pánico (TP) e nos ataques de pánico. Estas patoloxías inclúen o hipometabolismo da glicosa, os desequilibrios dos neurotransmisores, a inflamación e o estrés oxidativo. Unha dieta cetogênica é unha poderosa terapia dietética que afectará directamente estes catro mecanismos subxacentes observados na sintomatoloxía do trastorno de pánico (TP).

introdución

Nesta entrada do blog, estou non vai esbozar os síntomas ou as taxas de prevalencia do trastorno de pánico. Esta publicación non está deseñada para ser diagnóstico ou educativo dese xeito. Se atopaches esta publicación do blog, sabes o que é o trastorno de pánico, e é probable que ti ou alguén que queres xa o padeces.

Se atopaches esta publicación do blog, estás buscando opcións de tratamento do trastorno de pánico. Estás tentando atopar formas de sentirte mellor e curar.

Ao final desta publicación do blog, poderás comprender algúns dos mecanismos subxacentes que funcionan mal no cerebro das persoas que sofren un trastorno de pánico e como unha dieta cetoxénica pode tratar terapéuticamente cada un deles.

Sairás vendo unha dieta cetoxénica como un posible tratamento do trastorno de pánico para os teus síntomas ou como unha modalidade complementaria para usar con psicoterapia e/ou medicación.

Non é herexía médica escribir a declaración anterior. Por que non consideraríamos usar unha dieta cetoxénica en lugar da psicofarmacoloxía para o trastorno de pánico? Os medicamentos utilizados para o trastorno de pánico inclúen inhibidores selectivos da recaptación de serotonina (ISRS) ou inhibidores da recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN). O tratamento precoz do trastorno de pánico pode incluír benzodiazapenos. Despois de 4 a 6 semanas, pódese poñer en calquera combinación de medicamentos cunha impresionante variedade de posibles efectos secundarios.

En moitos casos, unha proporción significativa dos que padecen EP mostra pouca ou ningunha resposta ás farmacoterapias estándar, a TCC e/ou a súa combinación. Moitas persoas seguen a sufrir síntomas residuais que prexudican significativamente o funcionamento.

As taxas de remisión acadadas coa farmacoterapia oscilan entre o 20% e o 50%, e aproximadamente o 20% dos pacientes permanecerán substancialmente deteriorados a pesar de ser sometidos a unha sucesión de tratamentos farmacolóxicos e/ou psicosociais.

Masdrakis, VG e Baldwin, DS (2021)

Entón, por que non consideraríamos formas alternativas de tratar o trastorno de pánico? Cando as taxas de éxito do tratamento do trastorno de pánico usando medicamentos psicotrópicos con ou sen terapia cognitivo-conductual (TCC) son tan pobres? A CBT traballa para cambiar tamén a química do cerebro, por si só. A TCC é definitivamente un tratamento baseado na evidencia para o trastorno de pánico (TP). Pero por que non consideraríamos formas alternativas de cambiar a química do noso cerebro e corrixir os factores patolóxicos subxacentes, con ou sen o beneficio da psicoterapia?

Dinos que as únicas opcións viables e baseadas na ciencia son o estándar de atención. Se non hai específicos Ensaios controlados aleatorios (ECA) aínda mirando as dietas cetoxénicas e o trastorno de pánico (TP) nesta combinación específica, dinnos que realmente non é unha opción de tratamento. Que, dalgún xeito, todo o que sabemos sobre como funcionan as dietas cetoxénicas, os mecanismos subxacentes xa identificados e os perfís de síntomas que identificamos no trastorno de pánico non están completamente relacionados loxicamente en ausencia dun ECA. E temos que esperar a que o financiamento deste tipo de ECA se produza nun ambiente que financia principalmente a investigación cando hai beneficios psicofarmacéuticos.

E se hai persoas cuxos síntomas do trastorno de pánico son mellores coa medicación, pero os efectos secundarios da medicación teñen as súas propias cargas significativas? Deben manterse co estándar de coidado? Que pasa con ese 20% das persoas que sofren os terribles síntomas do trastorno de pánico e que non foron axudados con medicamentos e/ou combinacións de psicoterapia. Dicimoslles que simplemente deberían "aguantar aí" ata que Big Pharma se poña ao día cun ECA que non estarán motivados financeiramente para facer realidade?

Eu creo que non.

Cales son os cambios neurobiolóxicos observados no trastorno de pánico (TP)? Onde están as posibles vías de intervención?

Noutro enviar, entrei en detalles sobre como unha dieta cetoxénica pode modificar os síntomas de ansiedade ao afectar catro áreas de patoloxía observadas nestes trastornos.

• Hipometabolismo da glicosa
• Desequilibrios de neurotransmisores
• Inflamación
• Estrés oxidativo

No trastorno de pánico (TP) vemos non só certo hipometabolismo entre os hemisferios cerebrais senón tamén hiperexcitabilidade que suxire desequilibrios significativos de neurotransmisores. A investigación tamén nos informa de que o cerebro con trastornos de pánico sofre inflamación e estrés oxidativo. Repasemos cada un destes.

Hipometabolismo no trastorno de pánico (TP)

En realidade, si. Vemos que o hipometabolismo ocorre en certas estruturas cerebrais en persoas con trastorno de pánico (TP).

Observáronse relacións hemisféricas esquerda/dereita (L/R) anormais das taxas metabólicas rexionais de glicosa cerebral (rCMRglc) (hipocampo e córtex prefrontal inferior) en pacientes con trastorno de pánico non medicados.

Nordahl, Thomas E., et al. (1998) https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00026-2

Preste atención a esa parte sobre ONDE vemos o hipometabolismo nos cerebros con trastornos de pánico. O hipocampo eo cortiza prefrontal.

Como trata unha dieta cetogénica o hipometabolismo no trastorno de pánico?

Neuronas, oligodendrocitos, E mesmo astrocitos teñen a capacidade de absorber cetonas como fonte de combustible. Isto é moi importante para os cerebros que, por calquera motivo, xa non usan ben a glicosa como combustible ou simplemente non son capaces de satisfacer as demandas de enerxía. Cando un cerebro está a usar cetonas como combustible primario (e si, hai algunhas partes do cerebro que necesitan a glicosa proporcionada polo fígado, pero non a glicosa na dieta) fai que ese cerebro sexa máis eficiente enerxéticamente. Hai menos pasos e menos enerxía necesaria para utilizar cetonas para obter enerxía que a glicosa. Isto axuda a que un cerebro hipometabólico, que non está usando ben o combustible, sexa capaz de regular a enerxía cerebral.

Nos humanos, os aumentos tanto agudos como crónicos da dispoñibilidade de corpos cetónicos para o sistema nervioso central provocan cambios masivos no metabolismo do combustible cerebral.

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M. e Rungby, J. (2020). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

É interesante notar, e agora bastante coñecido, que os trastornos convulsivos foron tratados mediante a dieta cetoxénica durante décadas. Os síntomas do trastorno de pánico son tan similares aos que se observan nalgúns trastornos convulsivos que a diferenciación entre ambas é de importancia diagnóstica no campo da neuroloxía. Por exemplo, tanto as convulsións do lóbulo temporal como o trastorno de pánico comparten os seguintes síntomas:

• parestesias
• desrealización
• mareos
• dor no peito
• tremor
• palpitacións 

Se se pode usar unha dieta cetogênica para tratar os síntomas dos trastornos convulsivos, por que non sería beneficioso para o trastorno de pánico, que comparte moitos dos mesmos síntomas? Por que non o consideraríamos?

Lembras as partes do cerebro que teñen hipometabolismo no trastorno de pánico? O hipocampo eo cortiza prefrontal.

As dietas cetoxénicas melloran algo chamado bioxénese mitocondrial. A bioxénese mitocondrial significa que as células fabrican máis das súas propias baterías e crean máis enerxía. As cetonas tamén elevan as proporcións de substancias (fosfocreatina/creatina) que melloran o metabolismo do hipocampo.

As dietas cetoxénicas melloran os síntomas do Alzheimer e outras enfermidades neurodexenerativas. As enfermidades neurodexenerativas teñen moitas áreas do cerebro que sofren hipometabolismo. Unha desas áreas moi importantes é a cortiza prefrontal. Se as dietas cetoxénicas se usan para mellorar o hipometabolismo en estruturas cerebrais como o córtex prefrontal en enfermidades neurodexenerativas, por que non a usamos para o trastorno de pánico, que tamén mostra hipometabolismo no córtex prefrontal?

Eu diría que podemos absolutamente. E vin clientes na miña práctica que melloraron significativamente usando a dieta cetogênica para o tratamento do trastorno de pánico, e máis aínda coa adición de Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) xunto coa terapia dietética cetogênica.

Trastorno de pánico e desequilibrios de neurotransmisores

En realidade vemos sobreactivación na amígdala dereita, a ínsula esquerda e dereita o opérculo frontal inferior esquerdo e o xiro frontal inferior esquerdo cando intentamos utilizar a extinción do comportamento (a B en CBT significa Behavioral) en varios estímulos que provocan ansiedade en comparación cos controis sans.

Hai probas fortes da importancia da serotonina na neurobioloxía do trastorno de pánico (TP). No trastorno de pánico, vemos problemas coa unión da serotonina aos receptores e, en xeral, os estudos confirman que a serotonina é inhibidora dos síntomas do trastorno de pánico. Existen "alteracións funcionais e clínicamente relevantes en varios elementos" do sistema da serotonina que afectan ao neurocircuíto do pánico (Maron, E., Shlik, J., 2006). Tamén hai teorías de que o funcionamento dos sistemas de neurotransmisores de norepinefrina, dopamina e ácido gamma-aminobutírico (GABA) xoga un papel nos síntomas do trastorno de pánico.

Ademais dos desequilibrios da serotonina, tamén vemos problemas no uso da norepinefrina no trastorno de pánico (TP). Hai unha hipersensibilidade na actividade presináptica da norepinefrina en persoas con trastorno de pánico (TP) e crese que isto é un factor na expresión dos síntomas da EP. A dopamina xoga un papel na nosa experiencia de respostas de medo incondicionadas. Aínda que non hai unha gran literatura específica sobre o trastorno de pánico e os desequilibrios dos neurotransmisores de dopamina, definitivamente vémolos na expresión doutros trastornos de ansiedade. Ambos os mecanismos dos receptores de dopamina D1 e D2 son importantes na mediación da ansiedade e vemos unha ampla distribución da inervación dopaminérxica sobre as estruturas responsables dos circuítos relacionados co medo no cerebro. O equilibrio da dopamina ten un papel importante no tratamento do trastorno de pánico.

Como axuda a dieta cetoxénica a tratar os desequilibrios dos neurotransmisores no trastorno de pánico (TP)?

Vemos hiperexcitabilidade! Os efectos de equilibrio de neurotransmisores dunha dieta cetoxénica son aínda máis importantes para o cerebro con trastornos de pánico. As revisións da literatura que analizan o equilibrio dos neurotransmisores en estudos en animais mostraron melloras entre os equilibrios de glutamato (excitatorio) e GABA (inhibidor).

A función dos neurotransmisores informouse con frecuencia nos estudos incluídos como un cambio no sistema nervioso que favorece a redución ou a restauración dos niveis normais de excitabilidade neuronal. 

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F. e Rooney, K. (2021). doi:10.1017/S0954422421000214

Demostrouse que o glutamato xoga un papel fundamental na aparición de trastornos relacionados coa ansiedade. Aínda que se demostrou que o aumento da dispoñibilidade e función do GABA reduce o pánico. Por exemplo, o teu psiquiatra pode recetarche un inhibidor da recaptación de GABA, coa esperanza de permitir que o GABA que estás facendo estea máis tempo entre as células. Esta maior dispoñibilidade de GABA durante máis tempo empregarase para evitar que o seu cerebro chegue a un estado de pánico (ataque de pánico).

Isto é ben intencionado pero miope. Un inhibidor da recaptación de GABA non axudará a corrixir as outras formas en que o seu cerebro non funciona como pode facer unha dieta cetoxénica. Un inhibidor da recaptación de GABA non influirá no hipometabolismo da estrutura cerebral, o equilibrio global dos neurotransmisores, o estrés oxidativo e a inflamación neuronal. Pero unha dieta cetogênica si.

Cando observamos os efectos da dieta cetoxénica sobre o equilibrio e a función da dopamina, vemos efectos beneficiosos. Sabemos que a dopamina xoga un papel nas respostas de medo aprendidas e non aprendidas, que son relevantes para os síntomas que sufren as persoas con trastorno de pánico. Está demostrado que unha dieta cetoxénica inflúe na actividade do receptor de dopamina a través da súa capacidade para influír na expresión dun neurotransmisor inhibidor chamado adenosina. Os problemas cos receptores de dopamina (D1 e D2) vense específicamente no trastorno de pánico (TP). Pero, por sorte, a dieta cetoxénica exerce o que parece ser unha influencia beneficiosa sobre os sistemas dopaminérxicos implicados na ansiedade.

Como a función mellorada da membrana celular contribúe a mellorar o equilibrio dos neurotransmisores coa dieta cetoxénica?

As dietas cetoxénicas melloran a función da membrana celular. Segundo aprendemos aquí nunha publicación anterior, a mellora da función da membrana celular leva a unha mellora da sensibilidade aos neurotransmisores.

As dietas cetoxénicas tratan as enfermidades mentais - Parte 1

Leva a diminución da hiperexcitabilidade e mellora das reaccións enzimáticas. As reaccións enzimáticas son necesarias para fabricar neurotransmisores, manter os neurotransmisores durante o tempo correcto e degradalos de forma adecuada.

As melloras nas membranas celulares neuronais significan unha mellora da unión dos neurotransmisores aos receptores. Isto é importante para as persoas con trastorno de pánico porque as persoas con trastorno de pánico (TP) mostran unha escasa unión da serotonina aos receptores. Isto significa que o seu cerebro non pode usar a serotonina con tanta eficacia como o faría se a súa saúde da membrana neuronal funcionase correctamente.

Pero espera, dis. Cando miro a literatura que tiraches na túa lista de referencias, vexo que hai predisposicións xenéticas ao trastorno de pánico. ¡Que algúns destes problemas coa unión da serotonina son polos meus xenes!

Necesito que entendas que os corpos cetónicos transforman xenes on off.

As cetonas son coñecidos corpos de sinalización capaces de activar e desactivar xenes, influíndo na expresión dos xenes en todas as súas vías de expresión. . Correcto. Non esaxero o máis mínimo. Os teus xenes non son o teu destino de benestar. Hai algo chamado epixenética, o que significa que os factores internos e externos poden activar e desactivar os xenes. Demostrouse que as dietas cetoxénicas modulan xenes para a produción e función de neurotransmisores e a transmisión sináptica dun xeito moi beneficioso.

Tamén se observa que as dietas cetoxénicas aumentan a serotonina e equilibran os niveis doutros neurotransmisores como GABA, glutamato, noradrenalina e dopamina. E non dun xeito que poida facer demasiado de calquera destes, e despois darlle efectos secundarios estraños. As dietas cetoxénicas axudan ao teu cerebro a producir a cantidade correcta de neurotransmisores e permiten que o teu cerebro os use ben.

Non hai efectos secundarios cando unha dieta cetoxénica equilibra os teus neurotransmisores e mellora o teu funcionamento neuronal. Os medicamentos adoitan ter efectos secundarios que son molestos ou desafían a saúde a longo prazo e, a continuación, perden a súa eficacia co paso do tempo. Só por este motivo, as dietas cetoxénicas deben considerarse un tratamento favorito ou mesmo preferido para o trastorno de pánico e outras condicións psiquiátricas e neurolóxicas.

Trastorno de pánico e estrés oxidativo

O estrés oxidativo é o deterioro das funcións da membrana celular debido á capacidade antioxidante insuficiente para facer fronte ao dano dos radicais libres. Atopouse que aqueles con trastorno de pánico teñen niveis de estrés oxidativo máis altos que os controis normais, sendo os niveis máis altos de estrés oxidativo observados nos que teñen un trastorno de pánico con agorafobia. A gravidade da enfermidade no trastorno de pánico está positivamente correlacionada cos niveis séricos de marcadores que mostran un maior estrés oxidativo.

Non sabemos ata que punto o estrés oxidativo contribúe á sintomatoloxía clínica específica dos trastornos psiquiátricos, e moito menos aos trastornos de pánico. Aínda se está a descubrir o papel causal do estrés oxidativo nos trastornos de ansiedade. Descubrir o papel causal será importante para o tratamento precoz e a intervención preventiva dirixida.

Pero se tes un trastorno de pánico sabemos que tes marcadores máis altos de estrés oxidativo. E aínda máis marcadores de estrés oxidativo se padece trastorno de pánico con agorafobia. É demasiado tarde para dirixir o estrés oxidativo para a intervención? Absolutamente non.

Dietas cetoxénicas e estrés oxidativo

Lembras como en seccións anteriores deste blog comentamos como os corpos cetónicos sinalizaban as moléculas? As cetonas son capaces de desactivar algúns xenes e outros xenes nunha variedade de funcións celulares. Ben, esa é unha gran parte de como as dietas cetoxénicas axudan a reducir o estrés oxidativo. Un corpo cetónico, en particular, o β-hidroxibutirato (BHB) regula as defensas antioxidantes para combater a inflamación e os radicais libres.

O β-hidroxibutirato funciona como unha molécula de resposta ao estrés e organiza un programa de defensa antioxidante para manter a redox. homeostase en resposta aos retos ambientais e metabólicos

Rojas-Morales, P., Pedraza-Chaverri, J., & Tapia, E. (2020). https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101395

Entón, que pode facer o corpo cetónico BHB para o estrés oxidativo do trastorno de pánico? Quizais unha pregunta mellor é que non poden facer estes pequenos corpos cetónicos cando se trata de aumentar as nosas capacidades antioxidantes?

BHB traballa para protexer o seu cerebro contra estrés oxidativo mediante mecanismos directos e indirectos como:

• sendo un antioxidante para os radicais hidroxilo
• suprime as especies reactivas do oxíxeno mitocondrial (ROS)
• activa VARIOS programas antioxidantes a través de diferentes expresións xénicas

Para aqueles que queiran descubrir estes mecanismos directos e indirectos, hai un gran artigo aquí.

Inflamación e trastorno de pánico

Os marcadores inflamatorios crónicos obsérvanse en persoas con trastorno de pánico. A inflamación crónica é como un lume de combustión lenta, bombeando varias substancias inflamatorias que danan as células e afectan a función celular. Estas substancias adoitan denominarse citocinas inflamatorias. Atópase que as citocinas inflamatorias son tan consistentes en persoas con trastorno de pánico, que hai suxestións de que se investigan como un posible factor causal.

A inflamación sistémica pode acceder ao cerebro e mellorar os niveis de citocinas proinflamatorias que se demostrou que precipitan efectos neurotóxicos directos e indirectos.

Won, E. e Kim, YK (2020). https://doi.org/10.3390/ijms21186546

A inflamación crónica non tratada envellece o cerebro e provoca cambios negativos na estrutura, función e conectividade do cerebro das estruturas prefrontais e límbicas. As receitas de ISRS teñen algunhas propiedades antiinflamatorias leves, pero no trastorno de pánico grave onde observamos niveis máis altos de inflamación, poderíase argumentar que os efectos son insuficientes.

Dietas cetogénicas para a inflamación

As dietas cetoxénicas como tratamento para o trastorno de pánico poden ser beneficiosas porque as cetonas ofrecen propiedades antiinflamatorias e neuroprotectoras. É case coma se os nosos corpos planeasen que as cetonas acudiran ao rescate. As nosas células neuroinflamatorias xa veñen con receptores (HCA₂) para tomar o β-hidroxibutirato (BHB) do corpo cetónico neuroprotector completamente endóxeno (o fai o teu corpo).

Os corpos cetónicos actúan como moléculas de sinalización que inhiben as vías de inflamación, activando e desactivando xenes ao longo do camiño para lograr este obxectivo.

As dietas cetoxénicas tamén axudan a tratar a inflamación mellorando a saúde metabólica. A eliminación de hidratos de carbono refinados e a redución da inxestión de hidratos de carbono en xeral conduce a un menor estrés metabólico no corpo ao tratar a hiperglicemia (alto azucre no sangue) e a hiperinsulinemia (a insulina é crónicamente alta e provoca que as células non queimen a glicosa correctamente). Os trastornos metabólicos poden ocorrer en persoas que aínda non teñen un diagnóstico de diabetes tipo II do seu médico. Podes estar delgado e ter un trastorno metabólico. As dietas cetoxénicas mantéñeno metabólicamente saudable, o que reduce o risco de aumento do estrés oxidativo.

Conclusión

A dieta cetoxénica é unha intervención eficaz para tratar o hipometabolismo da glicosa, os desequilibrios dos neurotransmisores, o estrés oxidativo e a neuroinflamación. Estes son todos estados patolóxicos que vemos presentes no trastorno de pánico (TP). As persoas que padecen trastorno de pánico deberían ter a opción dunha dieta cetoxénica como protocolo de tratamento primario ou complementario que pode incluír medicamentos e/ou psicoterapia segundo o elixa o cliente.

Aínda que sempre se lle debe ofrecer o estándar de atención, como alguén que padece un trastorno de pánico, é importante que coñeza outras opcións que tamén están baseadas na evidencia. Para que poida tomar decisións informadas sobre o seu coidado.

Tes dereito a coñecer todas as formas en que podes sentirte mellor.

A dieta cetogênica é unha delas. E para min é importante que alguén che comunique isto para que poidas tomar decisións informadas sobre o teu tratamento.

Quero animarte a aprender máis sobre as túas opcións de tratamento a partir de calquera das seguintes artigos. Escribo sobre diferentes mecanismos en diferentes graos de detalle que pode resultar útil para aprender na súa viaxe de benestar. Podes gozar do Estudos de casos cetoxénicos páxina para saber como outros usaron a dieta cetoxénica para tratar enfermidades mentais na miña práctica. E pode beneficiarse de comprender como traballar cun conselleiro de saúde mental ao facer a transición a unha dieta cetogênica pode ser útil aquí.

3 Razóns polas que podes necesitar un terapeuta que che axude a usar a dieta cetogénica para a saúde mental

Comparte esta publicación do blog ou outras con amigos e familiares que padecen enfermidades mentais. Que a xente saiba que hai esperanza.

Podes aprender máis sobre min aquí. Se queres saber máis sobre os meus programas en liña como educador e adestrador de saúde funcional, atoparás esa información aquí:

Programa de recuperación da néboa cerebral

Se só tes unha pregunta sinxela, non dubides en poñerte en contacto comigo aquí. Estou emocionado co potencial de que te sintas ben!

Gústache o que estás lendo no blog? Queres coñecer os próximos seminarios web, cursos e incluso ofertas sobre o apoio e traballar comigo para acadar os teus obxectivos de benestar? Encha o seguinte formulario e subscríbete só o tempo que queiras.

---

References

Bisaga, A., Katz, JL, Antonini, A., Wright, CE, Margouleff, C., Gorman, JM e Eidelberg, D. (1998). Metabolismo da glicosa cerebral en mulleres con trastorno de pánico. American Journal of Psychiatry, 155(9), 1178-1183. https://doi.org/10.1176/ajp.155.9.1178

Blanco-Gandía, M. del C., Ródenas-González, F., Pascual, M., Reguilón, MD, Guerri, C., Miñarro, J., & Rodríguez-Arias, M. (2021). A dieta cetoxénica diminúe a inxestión de alcohol en ratos machos adultos. nutrientes, 13(7), 2167. https://doi.org/10.3390/nu13072167

Bonevski, D. e Naumovska, A. (2019). Ataques de pánico e trastorno de pánico. En Psicopatoloxía: unha perspectiva internacional e interdisciplinar. IntechOpen. https://doi.org/10.5772/intechopen.86898

Brandão, ML, & Coimbra, NC (2019). Comprender o papel da dopamina no medo condicionado e incondicionado. Críticas nas neurociencias, 30(3), 325-337. https://doi.org/10.1515/revneuro-2018-0023

Choi, KW, Jang, EH, Kim, AY, Kim, H., Park, MJ, Byun, S., Fava, M., Mischoulon, D., Papakostas, GI, Yu, HY e Jeon, HJ (2021) ). Biomarcadores inflamatorios preditivos para o cambio na ideación suicida no trastorno depresivo maior e o trastorno de pánico: un estudo de seguimento de 12 semanas. Revista de investigación psiquiátrica, 133, 73-81. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2020.12.011

Church, WH, Adams, RE e Wyss, LS (2014). A dieta cetoxénica altera a actividade dopaminérxica na cortiza do rato. Cartas de Neurociencia, 571, 1-4. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2014.04.016

Cosci, F., & Mansueto, G. (2019). Marcadores biolóxicos e clínicos no trastorno de pánico. Investigación Psiquiatría, 16(1), 27. https://doi.org/10.30773/pi.2018.07.26

de Carvalho, MR, Dias, GP, Cosci, F., de-Melo-Neto, VL, Bevilaqua, MC do N., Gardino, PF, & Nardi, AE (2010). Achados actuais da fMRI no trastorno de pánico: contribucións ao neurocircuíto do medo e aos efectos da TCC. Revisión de expertos en neuroterapia, 10(2), 291-303. https://doi.org/10.1586/ern.09.161

Du, Y., Du, B., Diao, Y., Yin, Z., Li, J., Shu, Y., Zhang, Z. e Chen, L. (2021). Eficacia e aceptabilidade comparativas de antidepresivos e benzodiazepinas para o tratamento do trastorno de pánico: unha revisión sistemática e metaanálise de rede. Revista Asiática de Psiquiatría, 60, 102664. https://doi.org/10.1016/j.ajp.2021.102664

Ersoy, MA, Selek, S., Celik, H., Erel, O., Kaya, MC, Savas, HA e Herken, H. (2008). Papel dos parámetros oxidativos e antioxidantes na etiopatoxénese e no prognóstico do trastorno de pánico. Revista Internacional de Neurociencia, 118(7), 1025-1037. https://doi.org/10.1080/00207450701769026

Gul, IG, Karlidag, R., Cumurcu, BE, Turkoz, Y., Kartalci, S., Ozcan, AC e Erdemli, ME (2013). O efecto da agorafobia sobre o estrés oxidativo no trastorno de pánico. Investigación Psiquiatría, 10(4), 317-325. https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.4.317

Hassan, W., Eduardo Barroso Silva, C., Mohammadzai, IU, Batista Teixeira da Rocha, J., & Landeira-Fernandez, J. (2014). Asociación do estrés oxidativo á xénese da ansiedade: implicacións para posibles intervencións terapéuticas. Neurofarmacoloxía actual, 12(2), 120-139.

Henderson, ST (2008). Corpos cetónicos como terapéutico para a enfermidade de Alzheimer. Neuroterapéutica, 5(3), 470-480. https://doi.org/10.1016/j.nurt.2008.05.004

Hoge, E. a., Brandstetter, K., Moshier, S., Pollack, M. h., Wong, K. k. e Simon, N. m. (2009). Amplo espectro de anomalías de citocinas no trastorno de pánico e trastorno de estrés postraumático. Depresión e ansiedade, 26(5), 447-455. https://doi.org/10.1002/da.20564

Hurley, RA, Fisher, R. e Taber, KH (2006). Pánico de inicio súbito: aura epiléptica ou trastorno de pánico? O Diario de Neuropsiquiatría e Neurociencias Clínicas, 18(4), 436-443. https://doi.org/10.1176/jnp.2006.18.4.436

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M. e Rungby, J. (2020). Efectos dos corpos cetónicos sobre o metabolismo e a función do cerebro en enfermidades neurodexenerativas. International Journal of Molecular Sciences, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Kulaksizoglu, B. e Kulaksizoglu, S. (2017). Homeostase do disulfuro de tiol en pacientes con trastorno de pánico. Revista Internacional de Medicina Clínica, 08(01), 34. https://doi.org/10.4236/ijcm.2017.81004

Kuloglu, M., Atmaca, M., Tezcan, E., Ustundag, B. e Bulut, S. (2002a). Niveis de enzimas antioxidantes e malondialdehido en pacientes con trastorno de pánico. Neuropsicobioloxía, 46(4), 186-189. https://doi.org/10.1159/000067810

Kuloglu, M., Atmaca, M., Tezcan, E., Ustundag, B. e Bulut, S. (2002b). Niveis de encimas antioxidantes e malondialdehido en pacientes con trastorno de pánico. Neuropsicobioloxía, 46(4), 186-189. https://doi.org/10.1159/000067810

Lydiard, RB (2003). O papel do GABA nos trastornos de ansiedade. 7.

Maron, E., Nutt, DJ, Kuikka, J. e Tiihonen, J. (2010). A unión do transportador de dopamina en mulleres con trastorno de pánico pode variar segundo o estado clínico. Revista de investigación psiquiátrica, 44(1), 56-59. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2009.04.014

Maron, E. e Shlik, J. (2006). Función da serotonina no trastorno de pánico: importante, pero por que? Neuropsicopharmacoloxía, 31(1), 1-11. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300880

Maron, E., Tasa, G., To˜ru, I., Lang, A., Vasar, V. e Shlik, J. (2004). Asociación entre polimorfismos xenéticos relacionados coa serotonina e ataques de pánico inducidos por CCK-4 con ou sen tratamento previo con 5-hidroxitriptófano en voluntarios sans. World Journal of Biological Psychiatry, 5(3), 149-154.

Martin, EI, Ressler, KJ, Binder, E. e Nemeroff, CB (2009). A neurobioloxía dos trastornos de ansiedade: imaxes cerebrais, xenética e psiconeuroendocrinoloxía. Clínicas Psiquiátricas, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Masdrakis, VG e Baldwin, DS (2021). Medicamentos anticonvulsivos e antipsicóticos na farmacoterapia do trastorno de pánico: unha revisión estruturada. Avances Terapéuticos en Psicofarmacoloxía, 11. https://doi.org/10.1177/20451253211002320

MSc, NMS, MD, MD, EH, ABPP, BOR, Ph.D. e Ph.D, DJS, MD (2020). The American Psychiatric Association Publishing Textbook of Anxiety, Trauma, and OCD-Related Disorders, Terceira Edición. Pub psiquiátrico estadounidense.

Newberg, AB, Moss, AS, Monti, DA e Alavi, A. (2011). Tomografía por emisión de positrones en trastornos psiquiátricos. Anais da Academia de Ciencias de Nova York, 1228(1), E13 – E25. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2011.06162.x

Nguyen, D., Alushaj, E., Erb, S. e Ito, R. (2019). Efectos disociativos do antagonismo dos receptores D1 e D2 do estriado dorsomedial na regulación da ansiedade e na toma de decisións de conflitos de aproximación e evitación aprendidas. Neurofarmacoloxía, 146, 222-230. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.11.040

Nishimura, Y., Tanii, H., Fukuda, M., Kajiki, N., Inoue, K., Kaiya, H., Nishida, A., Okada, M. e Okazaki, Y. (2007). Disfunción frontal durante unha tarefa cognitiva en pacientes inxenuos con drogas con trastorno de pánico, segundo se investiga mediante imaxes de espectroscopia de infravermellos próximos multicanle. Investigación en Neurociencia, 59(1), 107-112. https://doi.org/10.1016/j.neures.2007.05.016

Nordahl, TE, Semple, WE, Gross, M., Mellman, TA, Stein, MB, Goyer, P., King, AC, Uhde, TW e Cohen, RM (1990). Diferenzas metabólicas da glicosa cerebral en pacientes con trastorno de pánico. Neuropsicopharmacoloxía: Publicación oficial do Colexio Americano de Neuropsicopharmacoloxía, 3(4), 261-272.

Nordahl, TE, Stein, MB, Benkelfat, C., Semple, WE, Andreason, P., Zametkin, A., Uhde, TW e Cohen, RM (1998). Asimetrías metabólicas cerebrais rexionais replicadas nun grupo independente de pacientes con trastorno de pánico. Psiquiatría biolóxica, 44(10), 998-1006. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00026-2

Oliva, A., Torre, S., Taranto, P., Delvecchio, G. e Brambilla, P. (2021). Correlatos neuronais do procesamento emocional no trastorno de pánico: unha mini revisión dos estudos de imaxes de resonancia magnética funcionais. Journal of Affective Disorders, 282, 906-914. https://doi.org/10.1016/j.jad.2020.12.085

Perrotta, G. (2019). Trastorno de pánico: definicións, contextos, correlatos neuronais e estratexias clínicas. Tendencias actuais en ciencias clínicas e médicas, 1(2). https://doi.org/10.33552/CTCMS.2019.01.000508

Petrowski, K., Wichmann, S. e Kirschbaum, C. (2018). Concentracións de citocinas pro e antiinflamatorias inducidas polo estrés en pacientes con trastorno de pánico. Psiconeuroendocrinoloxía, 94, 31-37. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2018.05.005

Pezze, MA e Feldon, J. (2004). Vías dopaminérxicas mesolímbicas no condicionamento do medo. Avances en Neurobioloxía, 74(5), 301-320. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2004.09.004

Prasko, J., Horacek, J., Záleský, R., Kopecek, M., Novak, T., Pasková, B., Skrdlantová, L., Belohlávek, O. e Höschl, C. (2004). O cambio do metabolismo cerebral rexional (18FDG PET) no trastorno de pánico durante o tratamento con terapia cognitivo-conductual ou antidepresivos. Cartas de Neuro Endocrinoloxía, 25, 340-348.

Trastornos psicolóxicos e estrés oxidativo. (nd). Consultado o 5 de decembro de 2021 https://www.ejmoams.com/ejmoams-articles/psychological-disorders-and-oxidative-stress-73775.html

Putnam, KM (1999). Función cerebral rexional, emoción e trastornos da emoción. Opinión actual en Neurobioloxía. https://www.academia.edu/62072621/Regional_brain_function_emotion_and_disorders_of_emotion

Quagliato, LA, & Nardi, AE (2018). Alteracións de citoquinas no trastorno de pánico: unha revisión sistemática. Journal of Affective Disorders, 228, 91-96. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.11.094

Ravishankar, U., Savita, N., Siddique, MU e Pande, S. (2007). Imaxe cerebral funcional. Medicina Apolo, 4(1), 17-21. https://doi.org/10.1016/S0976-0016(11)60429-8

Riaza Bermudo-Soriano, C., Pérez-Rodríguez, MM, Vaquero-Lorenzo, C., & Baca-Garcia, E. (2012). Novas perspectivas no glutamato e a ansiedade. Farmacoloxía, Bioquímica e Comportamento, 100(4), 752-774. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2011.04.010

Rojas-Morales, P., Pedraza-Chaverri, J., & Tapia, E. (2020). Corpos cetónicos, resposta ao estrés e homeostase redox. Bioloxía redox, 29, 101395. https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101395

Schwarzmeier, H., Kleint, NI, Wittchen, HU, Ströhle, A., Hamm, AO e Lueken, U. (2019). Caracterización da natureza dos déficits de aprendizaxe emocional-asociativo no trastorno de pánico: un estudo fMRI sobre o condicionamento do medo, o adestramento para a extinción e a lembranza. Neuropsicopharmacoloxía europea, 29(2), 306-318. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2018.11.1108

Son, H., Baek, JH, Kang, JS, Jung, S., Chung, HJ e Kim, HJ (2021). O aumento agudo do β-hidroxibutirato xoga un papel no córtex prefrontal para escapar de condicións estresantes durante a resposta ao estrés agudo. Comunicacións de investigación bioquímica e biofísica, 554, 19-24. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.03.062

Steenkamp, ​​LR, Hough, CM, Reus, VI, Jain, FA, Epel, ES, James, SJ, Morford, AE, Mellon, SH, Wolkowitz, OM e Lindqvist, D. (2017). A gravidade da ansiedade, pero non da depresión, está asociada ao estrés oxidativo no trastorno depresivo maior. Journal of Affective Disorders, 219, 193-200. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.04.042

Thoma, L., Koller-Schlaud, K., Gaudlitz, K., Tänzer, N., Gallinat, J., Kathmann, N., Ströhle, A., Rentzsch, J. e Plag, J. (2021) . Asimetría de poder alfa frontolateral no trastorno de pánico. Revista Internacional de Psicofisioloxía, 167, 69-76. https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2021.06.015

Wade-Bohleber, LM, Thomas, R. e Gerber, AJ (2020). Correlatos neuronais de excitación subxectiva e valencia na saúde e o trastorno de pánico. Investigación en Psiquiatría: Neuroimaginación, 305, 111186. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111186

Won, E., & Kim, Y.-K. (2020). Alteracións do cerebro asociadas á neuroinflamación como biomarcadores neuronais potenciais nos trastornos de ansiedade. International Journal of Molecular Sciences, 21(18), 6546. https://doi.org/10.3390/ijms21186546

Yang, Y., Kircher, T. e Straube, B. (2014). Os correlatos neuronais da terapia cognitivo-conductual: avances recentes na investigación de pacientes con trastorno de pánico. Investigación e terapia de comportamento, 62, 88-96. https://doi.org/10.1016/j.brat.2014.07.011

Yang, Y., Lueken, U., Richter, J., Hamm, A., Wittmann, A., Konrad, C., Ströhle, A., Pfleiderer, B., Herrmann, MJ, Lang, T., Lotze , M., Deckert, J., Arolt, V., Wittchen, H.-U., Straube, B. e Kircher, T. (2020). Efecto da TCC na rede semántica sesgada no trastorno de pánico: un estudo de resonancia magnética multicéntrica que utiliza o cebado semántico. American Journal of Psychiatry, 177(3), 254-264. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2019.19020202

Zangrossi, H., Del Ben, CM, Graeff, FG e Guimarães, FS (2020). Capítulo 36—Serotonina nos trastornos de pánico e ansiedade. En CP Müller & KA Cunningham (Eds.), Manual de neurociencia do comportamento (Vol. 31, páxs. 611–633). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64125-0.00036-0

Zarrindast, M.-R. e Khakpai, F. (2015). O papel modulador da dopamina no comportamento similar á ansiedade. Arquivos da medicina iraniana, 18(9), 591-603. https://doi.org/0151809/AIM.009

Zwanzger, P., Eser, D., Nothdurfter, C., Baghai, TC, Möller, H.-J., Padberg, F. e Rupprecht, R. (2009). Efectos do inhibidor da recaptación de GABA tiagabina sobre o pánico e a ansiedade en pacientes con trastorno de pánico. Farmacopsiquiatría, 42(6), 266-269. https://doi.org/10.1055/s-0029-1241798