GABA e dietas cetoxénicas
Tempo estimado de lectura: 5 minutos
Necesitamos falar do papel do GABA nas enfermidades mentais e nos trastornos neurolóxicos. E entón, voulle explicar por que as cetonas poden axudar a regular este neurotransmisor.
Que é GABA?
O GABA (ácido gamma-aminobutírico) é o principal neurotransmisor inhibidor do cerebro, e xoga un papel fundamental na regulación da excitabilidade neuronal e no mantemento do equilibrio entre a excitación e a inhibición neuronal.
A disfunción GABAérxica estivo implicada nunha ampla gama de trastornos psiquiátricos e neurolóxicos, incluíndo trastornos de ansiedade, depresión, epilepsia, esquizofrenia e trastornos do espectro do autismo.
Os cambios na sinalización do GABA poden alterar o equilibrio entre a neurotransmisión excitadora e inhibitoria no cerebro, o que provoca varios síntomas dependendo das rexións e circuítos cerebrais afectados.
Que diagnósticos ven problemas con GABA?
Moitos.
Os trastornos de ansiedade e depresión caracterízanse a miúdo por un desequilibrio entre a neurotransmisión excitadora e inhibitoria en rexións cerebrais como a amígdala e o córtex prefrontal. A redución da sinalización de GABA nestas rexións pode provocar un aumento da excitabilidade neuronal e da hiperexcitación, o que pode contribuír a trastornos de ansiedade e estado de ánimo.
A epilepsia é un trastorno neurolóxico caracterizado por convulsións recorrentes e adoita asociarse con perturbacións na sinalización do GABA. A redución da sinalización de GABA pode provocar hiperexcitabilidade e actividade convulsiva, mentres que o aumento da sinalización de GABA pode provocar sedación e efectos anticonvulsivos.
A esquizofrenia é un trastorno psiquiátrico complexo que se asocia con anomalías en múltiples sistemas de neurotransmisores, incluíndo GABA. A redución da sinalización de GABA no córtex prefrontal e noutras rexións cerebrais estivo implicada nos déficits cognitivos e nos síntomas positivos (como alucinacións e delirios) da esquizofrenia.
Os trastornos do espectro autista son trastornos do neurodesenvolvemento que se caracterizan por unha comunicación social deteriorada e comportamentos repetitivos. A disfunción GABAérxica estivo implicada na fisiopatoloxía do autismo e observáronse alteracións na sinalización do GABA en varias rexións do cerebro en individuos con autismo.
Cetonas e GABA
Que ten que ver todo isto cunha dieta cetoxénica? Vouche dicir. Porque quero que entendas todas as formas en que podes sentirte mellor. ⬇️
Demostrouse que o D-β-hidroxibutirato (BHB; un corpo cetónico) mellora a sinalización do GABA no cerebro, o que pode ter efectos beneficiosos sobre a función cognitiva e os trastornos neurolóxicos.
Tamén se demostrou que o acetoacetato (outro corpo cetónico) modula a sinalización do GABA no cerebro. Aínda estamos descubrindo como, pero o efecto está absolutamente aí.
Un mecanismo proposto para o efecto do acetoacetato na sinalización do GABA é que pode aumentar a dispoñibilidade de GABA ao mellorar a actividade da enzima que sintetiza GABA ácido glutámico descarboxilase (GAD).
O GAD (enzima) require o cofactor piridoxal 5′-fosfato (PLP) para a súa actividade, e demostrouse que o acetoacetato (un corpo cetónico) aumenta a dispoñibilidade de PLP no cerebro. Isto pode producir un aumento da síntese e liberación de GABA, o que leva a unha mellora da sinalización de GABA. Para aqueles que non o saiban, PLP é a forma activa de B6. A vitamina B6 está implicada no metabolismo dos aminoácidos, na síntese de neurotransmisores como a serotonina e a dopamina e na regulación da expresión xénica.
Nota: é por iso que me gusta combinar as dietas cetoxénicas cun aumento da inxestión de nutrientes durante a curación. Hai efectos sinérxicos!
Outro mecanismo proposto é que o acetoacetato pode modular os receptores GABA, que son as proteínas que median os efectos do GABA sobre a excitabilidade neuronal.
Demostrouse que o acetoacetato mellora a actividade dos receptores GABA-A no cerebro. O GABA é un neurotransmisor no cerebro que axuda a controlar a actividade cerebral. Hai dous tipos de receptores aos que se pode unir GABA, chamados receptores GABA-A e GABA-B. Os receptores GABA-A actúan rapidamente para evitar que se disparen as neuronas, mentres que os receptores GABA-B traballan máis lentamente para reducir a actividade no cerebro. Ambos tipos de receptores son importantes para manter un equilibrio entre a actividade cerebral e a relaxación.
Conclusión
Así que aí o tedes. Agora comprendes máis sobre como unha dieta cetoxénica axuda a equilibrar o neurotransmisor GABA e as implicacións que isto ten para o tratamento de moitos trastornos neurolóxicos e enfermidades mentais.
Vaia e tome unha decisión mellor informada na súa recuperación da enfermidade mental e un trastorno neurolóxico!
Se realizas unha busca neste blog (abaixo da páxina) sobre o teu diagnóstico, é probable que atopes un artigo que fale sobre GABA perturbado como se aplica ao teu diagnóstico particular. Aquí tes algúns dos que che poden interesar!
E se necesitas axuda para aprender a implementar unha dieta cetoxénica e personalizar os teus cambios de suplementación e estilo de vida para conseguir un cerebro mellor, podes consultar o meu Programa de recuperación da néboa cerebral.
References
Brownlow, ML, Benner, B., D'Agostino, D., Gordon, MN e Morgan, D. (2020). A dieta cetogénica mellora o deterioro da memoria espacial causado pola exposición á hipoxia hipobárica en ratas Sprague-Dawley macho. PloS un, 15(2), e0228763. DOI: 10.1371/journal.pone.0228763
Cahill, GF (2006). Metabolismo dos combustibles na fame. Revisión anual da nutrición, 26, 1-22. DOI: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258
D'Andrea Meira, I., Romão, TT, Pires, DO, da Silva-Maia, JK, & de Oliveira, GP (2021). Dieta cetoxénica e epilepsia: o que sabemos ata agora. Fronteiras en neurociencia, 15, 684557. DOI: 10.3389/fnins.2021.684557
Lutas, A. e Yellen, G. (2021). A dieta cetogênica: influencias metabólicas sobre a excitabilidade cerebral e a epilepsia. Tendencias en neurociencias, 44(6), 383-394. DOI: 10.1016/j.tins.2021.02.004
Newman, JC e Verdin, E. (2014). Corpos cetónicos como metabolitos de sinalización. Tendencias en endocrinoloxía e metabolismo, 25(1), 42-52. DOI: 10.1016/j.tem.2013.09.002
Sleiman, SF, Henry, J., Al-Haddad, R., El Hayek, L., Abou Haidar, E., Stringer, T., … e Ninan, I. (2016). O exercicio promove a expresión do factor neurotrófico derivado do cerebro (BDNF) mediante a acción do β-hidroxibutirato do corpo cetónico. eLife, 5, e15092. DOI: 10.7554/eLife.15092
Yamanashi, T., Iwata, YT e Shibata, M. (2017). Bases neuroquímicas subxacentes á mellora da transmisión GABAérxica polo β-hidroxibutirato no hipocampo da rata. Cartas de neurociencia, 643, 35-40. DOI: 10.1016/j.neulet.2017.02.019
Yudkoff, M., Daikhin, Y. e Nissim, I. (2020). Heteroxeneidade no metabolismo do corpo cetónico no cerebro en desenvolvemento e maduro. Revista de enfermidades metabólicas hereditarias, 43 (1), 30-37. DOI: 10.1002/jimd.12156