Tempo estimado de lectura: 19 minutos

introdución

Se estás lendo esta publicación do blog, pode ser porque xa sospeitas ou tes un diagnóstico de deterioro cognitivo leve (DCL). Algúns casos de deterioro cognitivo leve (MCI) pararán en progresión e non avanzarán cara a un funcionamento deteriorado a un nivel que cumpra os criterios para a demencia.

Que é o deterioro cognitivo leve (MCI)? Comeza aquí:

Pero a maioría dos casos de deterioro cognitivo leve (MCI) desenvolveranse en demencias. E aínda que a túa progresión neurodexenerativa se detenga no Deterioro Cognitivo leve (MCI), eses síntomas afectan a calidade da túa vida e o teu funcionamento. Desafortunadamente, non hai tratamentos especialmente estelares para este tipo de declive cognitivo xeral que se atopan na medicina convencional, de feito hai tratamentos con excelentes investigacións que melloran o funcionamento.

Polo tanto, se queres que o teu cerebro recupere o deterioro cognitivo precoz en forma de néboa cerebral recorrente ou crónica e/ou síntomas de deterioro cognitivo leve (MCI), ou queres deter a progresión neurodexenerativa cara ao Alzheimer ou algunha outra forma de demencia. é a publicación do blog para ti. Quizais esteas lendo esta publicación do blog non porque esteas a sufrir síntomas de deterioro cognitivo senón porque estás investigando como axudar a alguén que queres. E se é o caso, esta aínda é a publicación do blog para ti.

3 razóns polas que os teus problemas de memoria poden non ser normais e o que podes facer ao respecto

Pode haber moitos factores que contribúen ao deterioro cognitivo. Pero non deixes que iso te abrume. Hai un primeiro lugar para comezar que mellorará os síntomas e preparará o escenario para calquera outra proba e mellora que se precise facer. Hai moitas cousas que van mal nos cerebros con síntomas cognitivos. Neste post, discutiremos dúas teorías sobre o que está a fallar co que considero unha evidencia moi convincente. Despois falaremos dun excelente primeiro paso para comezar a abordalo e despois do que vexo que é efectivo no meu traballo como conselleiro licenciado de saúde mental utilizando principios de psiquiatría nutricional e funcional no meu traballo cos clientes. Moitos deles padecen síntomas cognitivos, con e sen identificar como trastornos do estado de ánimo, a distintas idades.

A hipótese da rede da enfermidade de Alzheimer

Esta hipótese ten algunhas evidencias excelentes para apoiala e utiliza datos de resonancia magnética funcional. O que observan é que hai un problema na forma en que as diferentes estruturas cerebrais falan entre si e que ocorre moi cedo no proceso da enfermidade. De feito, as persoas que teñen predisposición a desenvolver a enfermidade de Alzheimer (por exemplo, os portadores de APOE-ε4) poden comezar a ver a conectividade disfuncional que ocorre antes de que se produzan síntomas. Tende a comezar na rede de modo predeterminado posterior (DMN) e unha vez que comeza a viaxar á rede de atención dorsal (DAN), os investigadores comezan a ver que aparecen síntomas de deterioro cognitivo leve (MCI). Esta parte do cerebro fai exactamente o que suxire o seu título. Permíteche prestar atención. Se non podes prestar atención, non podes captar ben a información e a memoria episódica preséntase.

memoria ep·i·sod·ic - substantivo (Oxford Languages ​​a través de Google) un tipo de memoria a longo prazo que implica a lembranza consciente de experiencias anteriores xunto co seu contexto en termos de tempo, lugar, emocións asociadas, etc.
"Estes resultados suxiren que os participantes estaban usando a memoria episódica para recordar as palabras presentadas en todas as condicións"

un recordo consciente dunha experiencia previa.
"o hipocampo está implicado de xeito crítico na formación de recordos episódicos" 

A medida que os investigadores observan a diminución do progreso da conectividade funcional, poden observar e mesmo predecir a diminución do rendemento nas tarefas de atención que inclúen estar alerta, orientarse cara o que necesita a súa atención e manter a atención. Tamén hai unha diminución da conectividade funcional na rede de saliencia, que inclúe importantes estruturas cerebrais do cingulado anterior e da cortiza insular anterior ventral, que tamén inclúen importantes nodos de comunicación na amígdala, o estriado ventral, o tronco cerebral, o tálamo e o hipotálamo. Diferentes persoas experimentarán problemas de conectividade en diferentes partes do cerebro, polo que podes ver problemas coa capacidade dunha persoa para avaliar o seu propio funcionamento ou trastornos visuais a medida que continúa a progresión da enfermidade.

Non hai suficiente enerxía cerebral

Se tes síntomas de trastornos neurodexenerativos (néboa cerebral, MCI, demencia), tes problemas no metabolismo da enerxía da glicosa no teu cerebro. Qué significa iso? Significa que hai partes do teu cerebro que consumen menos glicosa e producen menos enerxía. E o máis probable é que estea ocorrendo nas rexións do lóbulo temporal medial que inclúen o hipocampo, o córtex entorrinal e o córtex cingulado posterior que acabamos de comentar, que forma parte da DMN posterior. Este é un problema porque estas son áreas que os investigadores saben que están implicadas cando a memoria episódica se deteriora. Pero esta diminución do combustible nestas partes do cerebro é moito máis que a función da memoria. É importante entender que o cerebro necesita enormes cantidades de enerxía para manter as neuronas e, unha vez que hai un déficit de enerxía, as células cerebrais non poden facer as funcións básicas para garantir a saúde e o funcionamento das células:

• mantemento das membranas
• creación e función das pilas celulares (mitocondrias)
• almacenando os nutrientes necesarios para crear neurotransmisores e encimas
• tendo bos e fortes pulsos de potencial de acción para sinalar entre neuronas

Podería seguir e seguir sobre todas as formas en que simplemente non ter enerxía suficiente no cerebro crea unha fervenza neurodexenerativa que é o equivalente a un tren desbocado de fatalidade cognitiva.

Agora xa basta con falar sobre o que está a fallar. Comecemos a discusión sobre como solucionalo.

Introduza cetonas

As cetonas proporcionan un combustible alternativo para as áreas do cerebro que carecen de enerxía. Lembras a nosa discusión sobre que algunhas áreas do cerebro non poden usar a glicosa como combustible tamén? As cetonas evitan eses mecanismos defectuosos e regulan o metabolismo enerxético. As cetonas son moléculas de sinalización e teñen moitas outras funcións marabillosas ademais de como combustible alternativo.  

As intervencións cetoxénicas son agora unha estratexia neuroterapéutica prometedora para restaurar as funcións cognitivas en MCI e AD.

Roy, M., Edde, M., Fortier, M., Croteau, E., Castellano, CA, St-Pierre, V., … & Descoteaux, M. (2022). Unha intervención cetoxénica mellora a conectividade funcional e estrutural da rede de atención dorsal no deterioro cognitivo leve. Neurobiology of Aging. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

O beneficio máis obvio que proporcionan as cetonas é o combustible para as áreas do cerebro que pasan de fame. Pero fan moito máis. As cetonas son estruturalmente importantes para o mantemento e a curación das células cerebrais. Por exemplo, son bloques de construción para as vaíñas de mielina que protexen os nervios da activación eléctrica dos potenciais de acción e necesitan unha reparación constante. No seu papel como organismos de sinalización, activan vías antiinflamatorias, aínda que eu diría que se dependen só de suplementos de cetonas esóxenas sen cambiar unha dieta inflamatoria, estes beneficios serían infrarealizados para unha persoa que traballa para curar o seu cerebro. As cetonas reducen o estrés oxidativo e melloran a conectividade entre as estruturas cerebrais, incluso dentro das áreas de materia branca profunda do cerebro. Regulan a produción de Factor Neurótrófico Derivado do Cerebro (BDNF), que contribúe a esa mellora da conectividade e reparación neuronal, e esta substancia xoga un papel íntimo na memoria e no hipocampo.

As cetonas tamén melloran a integridade da barreira hematoencefálica, que ten un importante traballo de protexer o cerebro de toxinas ou outras substancias que provocarían procesos inflamatorios que poderían aumentar o dano ao cerebro. Regulan a produción de glutatión, que é o propio sistema antioxidante do corpo deseñado para axudar a combater o estrés oxidativo (si, especialmente no cerebro).

As cetonas proporcionan unha intervención de varios niveis non só para rescatar a función cognitiva, senón tamén para curar os cerebros e retardar ou incluso deter os procesos neurodexenerativos.

Terapias cetogénicas

Mentres investigas sobre como mellorar a función cognitiva, atoparás estudos sobre cetonas e as diferentes formas en que se poden subministrar as cetonas. Hai cetonas esóxenas que unha persoa pode beber ou engadir aos alimentos en forma de aceite MCT, por exemplo. Ou hai cetonas que están feitas dunha persoa que descompón as graxas da dieta ou a súa propia graxa corporal en corpos cetónicos. E hai, por suposto, a combinación dos dous. A maioría dos estudos analizan o aceite MCT. O aceite MCT é un excelente combustible para o cerebro, e recoméndoo encarecidamente. Pero pode causar moito malestar dixestivo, polo que debe ser traballado en doses moi lentamente. Non obstante, debido a que ten distintos inconvenientes dixestivos (diarrea) para moitas persoas, pode ser difícil ou ás veces mesmo imposible traballar ata unha dose que alivie os síntomas.

Desde un punto de vista práctico, se lle pide a alguén que tome aceite MCT, dirá que incluso unha culler de sopa (15 ml) pode causar problemas. Nun estudo, observei os participantes que tiñan que comezar con 50 ml (uns 3 TBSP) e traballar ata 250 ml (uns 17 TBSP). Os participantes tiveron que ser traballados ata unha dose tan grande durante 6 meses, e a versión previa do estudo (no momento en que escribín esta publicación no blog) non especificaba a frecuencia con que os participantes necesitaban dosificarse. (Ver Roy, et al., 2022 en referencias).

Por que tomar moito aceite MCT non é a resposta

O seu estado de resistencia á insulina tamén é importante na progresión da enfermidade neurodexenerativa. É xenial aumentar o combustible do teu cerebro con aceite MCT, que axudará a proporcionar cetonas para facer todas as cousas que curan o teu cerebro. Pero centrarse só en aumentar as cetonas non aborda o feito de que un cerebro inundado de glicosa non é un cerebro feliz. Se desenvolveu resistencia á insulina, terá que cambiar significativamente a súa dieta para mellorar ou revertir esta enfermidade.

Específicamente, aínda que os individuos con aumento da glicosa en xaxún aínda non mostraban un deterioro cognitivo, si tiñan atrofia rexional no hipocampo e na cortiza parietal inferior e aumento da acumulación de amiloide na cortiza precuneus.

Honea, RA, John, CS, Green, ZD, Kueck, PJ, Taylor, MK, Lepping, RJ, ... e Morris, JK (2022). Relación entre a glicosa en xaxún e os marcadores de imaxe lonxitudinais da enfermidade de Alzheimer. Alzheimer e demencia: investigación translacional e intervencións clínicas, 8(1), e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

Ademais, a medida que envellece, aumenta a probabilidade de desenvolver resistencia á insulina e mellorar a súa sensibilidade á insulina pode axudar a evitar as enfermidades do envellecemento. As persoas con alta resistencia á insulina corren un maior risco de sufrir moitos procesos da enfermidade, ben directamente de forma causante ou, polo menos, de forma moi asociativa e sospeitosa. Cales son algunhas das enfermidades que teñen raíces na resistencia á insulina non tratada? Ou, cando menos, unha asociación moi alta? Inclúen o seguinte:

• Cardiovascular: perfís de hipertensión, aterosclerose, miocardiopatía e hiperlipidemia.
• Neurolóxicas: enfermidade de Alzheimer, enfermidade de Parkinson, demencia vascular, dores de cabeza de enxaqueca, neuropatía
• Cancro: mama, próstata e colorrectal
• Musculoesquelético - Sarcopenia, Osteoporose, Osteoartrite
• Dixestivo: gota, esofagitis por refluxo (ERGE), problemas para evacuar as feces (gastroparesia)
• Enfermidade do fígado - Hiperlipidemia (indicativo dun problema co fígado, non o sistema cardiovascular), Enfermidade do fígado graso non alcohólico,
• Enfermidade da vesícula biliar e dos riles: cálculos biliares, pedras nos riles, insuficiencia renal

Estes procesos de enfermidade roubarán a súa vitalidade e calidade de vida tan gravemente como os síntomas cognitivos non tratados e a enfermidade de Alzheimer ou outra demencia. Pero ademais deste feito, estes procesos de enfermidades crónicas tamén afectan indirectamente ao teu cerebro.

Só proporcionar ao cerebro unha fonte de combustible alternativa non é unha intervención suficiente para o deterioro cognitivo leve ou a enfermidade de Alzheimer precoz. Non se nos importa todo o corpo e a túa futura calidade de vida. Por exemplo, se te dás moito aceite MCT e te sentes mellor no teu cerebro, pero non cambias a túa dieta para axudar a revertir a resistencia á insulina (o que fan as dietas cetoxénicas), a medida que progresa a túa aterosclerose, comezarás a ter enfermidades cardiovasculares. .

A medida que progresa a túa enfermidade cardiovascular, comezarás a ter problemas co osíxeno e os nutrientes que se bombean ao teu cerebro e ao resto do teu corpo. E ese é só un dos moitos mecanismos que se deterioran nas enfermidades cardiovasculares que poden influír na saúde do cerebro. Unha falla do sistema cardiovascular seguramente afectará o teu cerebro. Non me importa a cantidade de aceite MCT que tomes.

Conclusión

Vexo resultados clínicos moito mellores cando implementamos unha dieta cetoxénica para o tratamento do deterioro cognitivo, xa sexa unha néboa cerebral común lixeiramente máis grave que experimentan moitas persoas, unha deficiencia cognitiva leve (MCI) diagnosticada formalmente ou mesmo. demencia precoz. O aceite MCT e outros suplementos de cetonas esóxenas úsanse para construír unha base xa cetoxénica de combustible cerebral que ocorre coa restrición terapéutica de carbohidratos. O aceite MCT é unha mellora. Non é a intervención a que salva o teu cerebro. O aceite MCT por si só é un intento de curita para os procesos neurodexenerativos. Sen a redución de hidratos de carbono que trata a hiperglicemia e a resistencia á insulina, non estás abordando adecuadamente os procesos neurodexenerativos que seguirán ocorrendo en segundo plano. Se estes ocorren directamente no cerebro (o que garantizo que son) ou por un proceso secundario dunha enfermidade crónica, como as que xa lemos.

Non vos digo as deficiencias do aceite MCT no tratamento dos procesos neurodexenerativos para desesperarvos. Sei que a posibilidade de ter que cambiar a túa dieta para ralentizar, deter ou incluso revertir o proceso da enfermidade é difícil, e quizais non esteas seguro de como sería iso. Podes atopar estas publicacións do blog útiles.

Regras da dieta ceto para a saúde mental

Keto cun orzamento para saúde mental

Escribo isto porque se vostede ou un ser querido está a sufrir síntomas cognitivos, non quero que dosifique o aceite MCT, que non vea melloras e que, a continuación, renuncie a crer que as cetonas poden axudarche. O aceite MCT por si só non é o mesmo nivel de intervención que unha dieta cetogênica ben formulada, e non é a mesma intervención que experimentarías se combinases as dúas. Tiven moitos clientes que non sentiron ningunha diferenza ao complementar o aceite MCT, pero sentiron que os seus cerebros curaban e melloraban a función usando unha dieta cetoxénica.

Entón, se o aceite MCT non reduce os seus síntomas, non desperdicie a esperanza.

Proporcionar cetonas, xa sexa a través dunha dieta cetoxénica ben formulada ou cunha maior inxestión de MCT, é o primeiro paso para rescatar a función cognitiva. Os pasos secundarios poden ser a análise nutrixenómica para garantir a inxestión adecuada de micronutrientes e probas adicionais para descartar outros factores no proceso da enfermidade, moitas veces realizadas con probas de medicina funcional. Pero primeiro, debemos rescatar a enerxía do cerebro.

As cetonas fan iso.

Pero o que decidas, non perdas o tempo. O tempo é fundamental no tratamento dos trastornos neurodexenerativos.

Se padeces síntomas cognitivos en forma de néboa cerebral, dificultade para enfocar ou lembrar cousas, ou para prestar atención e problemas co estado de ánimo, quererás saber máis sobre o meu programa en liña.

Programa de recuperación da néboa cerebral

Se queres rexistrarte na lista de correo para coñecer os próximos programas, cursos e oportunidades de aprendizaxe, podes facelo aquí:

Porque tes dereito a coñecer todas as formas en que podes sentirte mellor.

---

References

Achanta, LB e Rae, CD (2017). β-hidroxibutirato no cerebro: unha molécula, múltiples mecanismos. Investigación neuroquímica, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

An, Y., Varma, VR, Varma, S., Casanova, R., Dammer, E., Pletnikova, O., Chia, CW, Egan, JM, Ferrucci, L., Troncoso, J., Levey, AI , Lah, J., Seyfried, NT, Legido-Quigley, C., O'Brien, R. e Thambisetty, M. (2018). Evidencia da desregulación da glicosa cerebral na enfermidade de Alzheimer. Alzheimer e demencia, 14(3), 318-329. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2017.09.011

Avgerinos, KI, Egan, JM, Mattson, MP e Kapogiannis, D. (2020). Os triglicéridos de cadea media inducen unha cetose leve e poden mellorar a cognición na enfermidade de Alzheimer. Unha revisión sistemática e metaanálise de estudos humanos. Críticas de investigación sobre envellecemento, 58, 101001. https://doi.org/10.1016/j.arr.2019.101001

Balthazar, MLF, de Campos, BM, Franco, AR, Damasceno, BP e Cendes, F. (2014). A rede de modo cortical e predeterminado enteira significa conectividade funcional como biomarcadores potenciais para a enfermidade de Alzheimer leve. Investigación en Psiquiatría: Neuroimaginación, 221(1), 37-42. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2013.10.010

Banjara, M., & Janigro, D. (nd). Efectos da dieta cetoxénica na barreira hematoencefálica. En Dieta cetogénica e terapias metabólicas. Oxford University Press. Consultado o 8 de xaneiro de 2022 https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

Bernard, C., Dilarreguy, B., Helmer, C., Chanraud, S., Amieva, H., Dartigues, J.-F., Allard, M. e Catheline, G. (2015). Características de PCC en repouso en declinantes de memoria de 10 anos. Neurobiology of Aging, 36(10), 2812-2820. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.07.002

Bickman, B. (2020). Por que nos enfermamos: a epidemia oculta na raíz da maioría das enfermidades crónicas e como combatela. BenBella Books, Inc.

Carneiro, L., & Pellerin, L. (2021). Impacto nutricional na homeostase metabólica e na saúde cerebral. Fronteiras en Neurociencia, 15. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.767405

Croteau, E., Castellano, CA, Fortier, M., Bocti, C., Fulop, T., Paquet, N. e Cunnane, SC (2018). Unha comparación transversal do metabolismo da glicosa e da cetona cerebral en adultos maiores cognitivamente sans, deterioro cognitivo leve e enfermidade de Alzheimer precoz. Xerontoloxía Experimental, 107, 18-26. https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.07.004

Cunnane, SC, Trushina, E., Morland, C., Prigione, A., Casadesus, G., Andrews, ZB, Beal, MF, Bergersen, LH, Brinton, RD, de la Monte, S., Eckert, A. ., Harvey, J., Jeggo, R., Jhamandas, JH, Kann, O., la Cour, CM, Martin, WF, Mithieux, G., Moreira, PI, … Millan, MJ (2020). Rescate de enerxía cerebral: un concepto terapéutico emerxente para os trastornos neurodexenerativos do envellecemento. Nature Review Drug Discovery, 19(9), 609-633. https://doi.org/10.1038/s41573-020-0072-x

Diminución do metabolismo do hipocampo no deterioro cognitivo leve de alto amiloide—Hanseeuw—2016—Alzheimer e demencia—Biblioteca en liña de Wiley. (nd). Consultado o 16 de abril de 2022 https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.jalz.2016.06.2357

Rede de modo predeterminado—Unha visión xeral | Temas ScienceDirect. (nd). Consultado o 16 de abril de 2022 https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/default-mode-network

Dewsbury, LS, Lim, CK e Steiner, GZ (2021). A eficacia das terapias cetoxénicas na xestión clínica de persoas con enfermidade neurodexenerativa: unha revisión sistemática. Avances na nutrición, 12(4), 1571-1593. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa180

Rede de atención dorsal: unha visión xeral | Temas ScienceDirect. (nd). Consultado o 16 de abril de 2022 https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-attention-network

Deterioro específico de fascículo e glicosa no abastecemento de enerxía da materia branca na enfermidade de Alzheimer - IOS Press. (nd). Consultado o 16 de abril de 2022 https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad200213

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F. e Rooney, K. (2021). Dietas cetoxénicas e sistema nervioso: unha revisión de alcance dos resultados neurolóxicos da cetose nutricional en estudos con animais. Revisións de investigación sobre nutrición, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Forsythe, CE, Phinney, SD, Fernández, ML, Quann, EE, Wood, RJ, Bibus, DM, Kraemer, WJ, Feinman, RD e Volek, JS (2008). Comparación de dietas baixas en graxa e en carbohidratos sobre a composición de ácidos graxos circulantes e os marcadores de inflamación. Lípidos, 43(1), 65-77. https://doi.org/10.1007/s11745-007-3132-7

Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Dietas cetoxénicas, mitocondrias e enfermidades neurolóxicas. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Gough, SM, Casella, A., Ortega, KJ e Hackam, AS (2021). Neuroprotección pola dieta cetogénica: evidencias e controversias. Fronteiras en nutrición, 8, 782657. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.782657

Grammatikopoulou, MG, Goulis, DG, Gkiouras, K., Theodoridis, X., Gkouskou, KK, Evangeliou, A., Dardiotis, E. e Bogdanos, DP (2020). Para Keto ou non para Keto? Unha revisión sistemática de ensaios controlados aleatorios que avalían os efectos da terapia cetoxénica na enfermidade de Alzheimer. Avances na nutrición, 11(6), 1583-1602. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa073

Hodgetts, CJ, Shine, JP, Williams, H., Postans, M., Sims, R., Williams, J., Lawrence, AD e Graham, KS (2019). Aumento da actividade de rede do modo predeterminado posterior e da conectividade estrutural en portadores APOE-ε4 de adultos novos: unha investigación de imaxe multimodal. Neurobiology of Aging, 73, 82-91. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2018.08.026

Honea, RA, John, CS, Green, ZD, Kueck, PJ, Taylor, MK, Lepping, RJ, Townley, R., Vidoni, ED, Burns, JM e Morris, JK (2022). Relación entre a glicosa en xaxún e os marcadores de imaxe lonxitudinais da enfermidade de Alzheimer. Alzheimer e demencia: investigación translacional e intervencións clínicas, 8(1), e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

Huang, J., Beach, P., Bozoki, A. e Zhu, DC (2021). A enfermidade de Alzheimer reduce progresivamente a conectividade visual funcional da rede. Journal of Alzheimer's Disease Reports, 5(1), 549-562. https://doi.org/10.3233/ADR-210017

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M. e Rungby, J. (2020). Efectos dos corpos cetónicos sobre o metabolismo e a función do cerebro en enfermidades neurodexenerativas. International Journal of Molecular Sciences, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Jones, DT, Graff-Radford, J., Lowe, VJ, Wiste, HJ, Gunter, JL, Senjem, ML, Botha, H., Kantarci, K., Boeve, BF, Knopman, DS, Petersen, RC, & Jack, CR (2017). Tau, amiloide e falla da rede en cascada no espectro da enfermidade de Alzheimer. Cortiza, 97, 143-159. https://doi.org/10.1016/j.cortex.2017.09.018

Jones, DT, Knopman, DS, Gunter, JL, Graff-Radford, J., Vemuri, P., Boeve, BF, Petersen, RC, Weiner, MW, Jack, CR, Jr, e en nome da neuroimaxe da enfermidade de Alzheimer Iniciativa. (2016). Fallo da rede en cascada no espectro da enfermidade de Alzheimer. Cerebro, 139(2), 547-562. https://doi.org/10.1093/brain/awv338

Juby, AG, Blackburn, TE e Mager, DR (2022). Uso de aceite de triglicéridos de cadea media (MCT) en suxeitos con enfermidade de Alzheimer: un estudo cruzado aleatorizado, dobre cego, controlado con placebo, cunha extensión aberta. Alzheimer e demencia: investigación translacional e intervencións clínicas, 8(1), e12259. https://doi.org/10.1002/trc2.12259

Kovacs, Z., D'Agostino, DP, & Ari, C. (2022). Beneficios neuroprotectores e condutuais das cetonas esóxenas. En Dieta cetoxénica e terapias metabólicas: funcións ampliadas na saúde e na enfermidade (2a ed., pp. 426–465). Oxford University Press. 10.1093/med/9780197501207.001.0001

Masino, SA, & Rho, JM (2012). Mecanismos de acción da dieta cetoxénica. En JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen, & AV Delgado-Escueta (Eds.), Mecanismos básicos das epilepsias de Jasper (4ª ed.). Centro Nacional de Información Biotecnolóxica (EUA). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Morris, A. a. M. (2005). Metabolismo dos corpos cetónicos cerebrais. Revista de enfermidade metabólica hereditaria, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Newman, JC e Verdin, E. (2017). β-hidroxibutirato: un metabolito de sinalización. Revisión anual de nutrición, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Ranganath, C. e Ritchey, M. (2012). Dous sistemas corticais para o comportamento guiado pola memoria. Natureza de opinións Neurociencia, 13(10), 713-726. https://doi.org/10.1038/nrn3338

Roy, M., Edde, M., Fortier, M., Croteau, E., Castellano, C.-A., St-Pierre, V., Vandenberghe, C., Rheault, F., Dadar, M., Duchesne, S., Bocti, C., Fulop, T., Cunnane, SC e Descoteaux, M. (2022). Unha intervención cetoxénica mellora a conectividade funcional e estrutural da rede de atención dorsal no deterioro cognitivo leve. Neurobiology of Aging. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

Roy, M., Fortier, M., Rheault, F., Edde, M., Croteau, E., Castellano, C.-A., Langlois, F., St-Pierre, V., Cuenoud, B., Bocti, C., Fulop, T., Descoteaux, M. e Cunnane, SC (2021). Un suplemento cetogênico mellora a subministración de enerxía da materia branca e a velocidade de procesamento no deterioro cognitivo leve. Alzheimer e demencia: investigación translacional e intervencións clínicas, 7(1), e12217. https://doi.org/10.1002/trc2.12217

Saito, ER, Miller, JB, Harari, O., Cruchaga, C., Mihindukulasuriya, KA, Kauwe, JSK e Bikman, BT (2021). A enfermidade de Alzheimer altera a expresión dos xenes oligodendrocíticos glicolíticos e cetolíticos. Alzheimer e demencia, 17(9), 1474-1486. https://doi.org/10.1002/alz.12310

Schultz, AP, Buckley, RF, Hampton, OL, Scott, MR, Properzi, MJ, Peña-Gómez, C., Pruzin, JJ, Yang, H.-S., Johnson, KA, Sperling, RA e Chhatwal, JP (2020). Degradación lonxitudinal do eixe da rede por defecto/salience en individuos sintomáticos con carga amiloide elevada. NeuroImaxe: clínica, 26, 102052. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2019.102052

Seeley, WW (2019). A Rede de Salience: un sistema neuronal para percibir e responder ás demandas homeostáticas. Journal of Neuroscience, 39(50), 9878-9882. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1138-17.2019

Shimazu, T., Hirschey, MD, Newman, J., He, W., Shirakawa, K., Le Moan, N., Grueter, CA, Lim, H., Saunders, LR, Stevens, RD, Newgard, CB , Farese, RV, de Cabo, R., Ulrich, S., Akassoglou, K. e Verdin, E. (2013). Supresión do estrés oxidativo por β-hidroxibutirato, un inhibidor endóxeno da histona desacetilasa. ciencia, 339(6116), 211-214. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Shippy, DC, Wilhelm, C., Viharkumar, PA, Raife, TJ e Ulland, TK (2020). O β-hidroxibutirato inhibe a activación do inflamasoma para atenuar a patoloxía da enfermidade de Alzheimer. Xornal de Neuroinflamación, 17(1), 280. https://doi.org/10.1186/s12974-020-01948-5

Staffaroni, AM, Brown, JA, Casaletto, KB, Elahi, FM, Deng, J., Neuhaus, J., Cobigo, Y., Mumford, PS, Walters, S., Saloner, R., Karydas, A., Coppola, G., Rosen, HJ, Miller, BL, Seeley, WW e Kramer, JH (2018). A traxectoria lonxitudinal da conectividade de rede en modo predeterminado en persoas maiores sans varía en función da idade e está asociada a cambios na memoria episódica e na velocidade de procesamento. O xornal de neurociencia, 38(11), 2809-2817. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3067-17.2018

A Rede de Salience: un sistema neuronal para percibir e responder ás demandas homeostáticas | Revista de Neurociencia. (nd). Consultado o 16 de abril de 2022 https://www.jneurosci.org/content/39/50/9878

Thomas, JB, Brier, MR, Bateman, RJ, Snyder, AZ, Benzinger, TL, Xiong, C., Raichle, M., Holtzman, DM, Sperling, RA, Mayeux, R., Ghetti, B., Ringman, JM, Salloway, S., McDade, E., Rossor, MN, Ourselin, S., Schofield, PR, Masters, CL, Martins, RN, … Ances, BM (2014). Conectividade funcional na enfermidade de Alzheimer autosómica dominante e de inicio tardío. Jama Neurology, 71(9), 1111-1122. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2014.1654

Valera-Bermejo, JM, De Marco, M., & Venneri, A. (2022). A interacción alterada entre as redes funcionais cerebrais a gran escala modula a anosognosia multidominio na enfermidade de Alzheimer precoz. Fronteiras na neurociencia envellecida, 13, 781465. https://doi.org/10.3389/fnagi.2021.781465

van Niekerk, G., Davis, T., Patterton, H.-G., & Engelbrecht, A.-M. (2019). Como a hiperglicemia inducida pola inflamación causa a disfunción mitocondrial nas células inmunes? BioEnsayos: noticias e críticas en bioloxía molecular, celular e do desenvolvemento, 41(5), e1800260. https://doi.org/10.1002/bies.201800260

Vemuri, P., Jones, DT e Jack, CR (2012). Resonancia magnética funcional en estado de repouso na enfermidade de Alzheimer. Investigación e terapia contra o Alzheimer, 4(1), 2. https://doi.org/10.1186/alzrt100

A dieta moi baixa en hidratos de carbono mellora a inmunidade das células T humanas mediante a reprogramación inmunometabólica. (2021). EMBO Medicina Molecular, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Vizuete, AF, de Souza, DF, Guerra, MC, Batassini, C., Dutra, MF, Bernardi, C., Costa, AP, & Gonçalves, C.-A. (2013). Cambios cerebrais en BDNF e S100B inducidos polas dietas cetoxénicas en ratas Wistar. Ciencias da Vida, 92(17), 923-928. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2013.03.004

Yamanashi, T., Iwata, M., Kamiya, N., Tsunetomi, K., Kajitani, N., Wada, N., Iitsuka, T., Yamauchi, T., Miura, A., Pu, S., Shirayama, Y., Watanabe, K., Duman, RS e Kaneko, K. (2017). O beta-hidroxibutirato, un inhibidor do inflamasoma NLRP3 endóxeno, atenúa as respostas inflamatorias e de comportamento inducidas polo estrés. Os informes científicos, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1