Tempo estimado de lectura: 19 minutos

introdución

Creo que o uso de dietas cetoxénicas como tratamento para os trastornos do uso de substancias pode ser lamentablemente infrautilizado por persoas e centros de tratamento. Creo que este é un problema potencial. Existen factores psicosociais profundos que impulsan os trastornos por consumo de sustancias? Absolutamente. Estou suxerindo que a psicoterapia e o apoio social non son necesarios? Non. Creo que poden ser inestimables. Pero os psicólogos clínicos e os psiquiatras e, francamente, todas as demais persoas que xestionan centros de tratamento para a recuperación da adicción, realmente precisan entender como as dietas cetoxénicas poden mellorar as posibilidades de que as persoas se recuperen dos trastornos por uso de substancias.

Hai unha ciencia moi boa que mostra como as dietas cetoxénicas poden axudar a recuperarse da adicción. Polo tanto, este artigo está escrito non só para o psicólogo clínico, o especialista en adiccións ou outro profesional de saúde mental aliado que busca mellorar o alicerce biolóxico do seu modelo de práctica biopsicosocial. Nin sequera está escrito só para un médico ou outro prescritor dos moitos medicamentos que usamos para axudar ás persoas a reducir os desexos ou xestionar os efectos da abstinencia como parte da súa recuperación. Este artigo tamén está escrito para a persoa que sofre un trastorno por abuso de sustancias e as persoas que os queren.

Imos coñecer os cambios patolóxicos no cerebro que vemos nos trastornos por consumo de sustancias, como as dietas cetoxénicas poden ser un tratamento e algúns ensaios clínicos interesantes que, no momento de escribir este artigo, están a recrutar participantes. Finalmente, tamén introduciremos algúns problemas potenciais que, aínda que non están na literatura neste momento, terán que ser máis estudiados a medida que as dietas cetoxénicas como tratamento para o trastorno por uso de substancias sexan máis coñecidas e accesibles.

Restaurar a enerxía do cerebro: dietas cetoxénicas e trastornos por uso de substancias

Sábese que a inxestión aguda de alcohol cambia a forma en que o cerebro usa o combustible. Hai un cambio da glicosa ao acetato, un metabolito do alcohol. Naqueles con trastorno por consumo de alcohol, este cambio persiste máis aló do período de intoxicación e convértese nunha fonte de combustible aceptada que o cerebro espera e está adaptado. No trastorno por consumo de alcohol (AUD), hai un estado crónico e persistente de baixa glicosa cerebral e alto metabolismo do acetato. Esta non é información nova. Sabemos que o metabolismo da glicosa está deteriorado no trastorno por consumo de alcohol desde 1966, cando Roach e os seus colegas publicaron a súa suxestión inicial de que o metabolismo da glicosa pode ser unha causa subxacente do alcoholismo.

Cando alguén está pasando por abstinencia de alcol e deixa de consumir alcol, o cerebro deixa de obter o combustible que espera e está equipado para manexar.

Así, hipotetizamos que un estado de déficit enerxético paradoxal no cerebro xorde durante a desintoxicación do alcohol cando os niveis de acetato no plasma diminúen e que isto contribúe aos síntomas de abstinencia e á neurotoxicidade en pacientes con AUD.

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Van der Veen, JW, Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, ... & Volkow, ND (2021). A dieta cetoxénica reduce os síntomas de abstinencia de alcohol en humanos e a inxestión de alcohol en roedores. Os avances da ciencia, 7(15), eabf6780.

Por que o cerebro alcohólico non volve sen problemas ao metabolismo da glicosa? Os investigadores non o din, pero eu sospeitaría que esa maquinaria está regulada ou danada debido aos altos niveis de estrés oxidativo que se producen nun ambiente de trastornos por uso de substancias.

Non só vemos este deterioro no metabolismo da glicosa no consumo de alcohol. Tamén é un problema no uso de opioides.

O tratamento con morfina pode regular á baixa o nivel de expresión de certos encimas metabólicos, incluíndo PDH, LDH e NADH, e así prexudica o metabolismo enerxético. 

Jiang, X., Li, J. e Ma, L. (2007). As encimas metabólicas vinculan a abstinencia de morfina con trastornos metabólicos. Investigación celular, 17(9), 741-743. Jiang, X., Li, J. & Ma, L. As encimas metabólicas vinculan a retirada de morfina con trastornos metabólicos. Cell Res 17, 741 – 743 (2007). https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

O tratamento con morfina, por exemplo, pode regular á baixa o nivel de expresión de certos encimas metabólicos, incluíndo PDH, LDH (lactato deshidroxenase) e NADH. Esta baixa regulación pode prexudicar o metabolismo enerxético da glicosa no cerebro. A PDH, en particular, é crucial para converter o piruvato en acetil-CoA, e a interrupción da súa actividade pode afectar negativamente á produción de enerxía a partir de glicosa.

Os usuarios de metanfetamina que desde entón se abstineron tamén mostran áreas de hipometabolismo cerebral.

En conclusión, informamos de que os usuarios de MA abstinentes diminuíron o rCMRglc na materia branca frontal e prexudicaron as funcións executivas frontales...

Kim, S., Lyoo, I., Hwang, J. et al. Hipometabolismo frontal da glicosa en usuarios abstinentes de metanfetamina. Neuropsychopharmacol 30, 1383 – 1391 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Os corpos cetónicos, incluídos o beta-hidroxibutirato e o acetoacetato, son únicos pola súa capacidade para atravesar a barreira hematoencefálica e ser utilizados polas células cerebrais. Teñen a capacidade de evitar a maquinaria rota de captación de glicosa. Unha vez no cerebro, as cetonas convértense en acetil-CoA, que despois entra no ciclo do ácido cítrico para producir ATP, que é a enerxía que o cerebro pode usar. Quizais escoitastes que o cerebro necesita moita enerxía, e iso é absolutamente certo. Require enormes cantidades de enerxía só para manter a función cerebral. As cetonas son unha fonte de rescate absoluta para as áreas do cerebro que se converteron en hipometabólicas nos trastornos do uso de substancias e xa non poden utilizar a glicosa de forma eficiente.

Estes resultados suxiren que as cetonas son en realidade o substrato enerxético preferido para o cerebro porque entran no cerebro en proporción á súa concentración plasmática independentemente da dispoñibilidade de glicosa; se as cetonas satisfacen cada vez máis as necesidades enerxéticas do cerebro, a captación de glicosa diminúe en consecuencia.

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., … & Castellano, CA (2016). ¿Poden as cetonas axudar a rescatar o abastecemento de combustible do cerebro na vida posterior? Implicacións para a saúde cognitiva durante o envellecemento e o tratamento da enfermidade de Alzheimer. Fronteiras en neurociencia molecular, 53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Dado o éxito das dietas cetoxénicas para abordar o hipometabolismo cerebral en enfermidades neurodexenerativas, é razoable considerar os seus potenciais beneficios nos trastornos por uso de substancias (SUD). Os impactos neurolóxicos dos SUD comparten semellanzas cos observados nas enfermidades mentais e nos trastornos neurolóxicos (que tamén responden ben ás dietas cetoxénicas) e suxiren que as dietas cetoxénicas poderían ofrecer un novo enfoque para apoiar o metabolismo enerxético do cerebro.

Ao cambiar a fonte de enerxía primaria do cerebro deste xeito, as dietas cetoxénicas parecen aliviar o déficit enerxético do cerebro que emerxe durante a desintoxicación do alcol. Que significa isto para as persoas que intentan recuperarse? No trastorno por consumo de alcohol, sabemos que significa que hai unha redución dos síntomas de abstinencia e dos desexos.

Un factor moi importante no tratamento.

E con outros SUD que mostran áreas de hipometabolismo cerebral, aposto a que vos faga preguntar como pode axudarlles unha dieta cetoxénica tamén.

Neuroinflamación no uso de substancias: como a dieta cetogénica ofrece alivio

A neuroinflamación xoga un papel crucial no desenvolvemento e progresión dos trastornos por uso de substancias (SUD) con graves impactos na función cognitiva e provocando cambios patóxenos nas estruturas cerebrais. Nas persoas con trastornos por consumo de sustancias, certas partes do sistema inmunitario poden volverse hiperactivas e provocar inflamación no cerebro. Esta inflamación pode entón aumentar os niveis de sinais específicos no corpo que contribúen á inflamación, como TNF-α, IL-1 e IL-6.

Isto é importante para o tratamento porque a inflamación no cerebro pode ter un impacto significativo no funcionamento do cerebro, e isto pode afectar os pensamentos, sentimentos e comportamentos dunha persoa. Para as persoas con trastornos por uso de substancias, esta inflamación pode contribuír aos desexos e dificultar a súa deixación de usar substancias. Tamén pode afectar a memoria, a toma de decisións e a regulación emocional, polo que é máis difícil xestionar o estrés e outros factores desencadenantes que poden provocar recaídas. A inflamación do cerebro pode dificultar a viaxe cara á recuperación ao afectar a capacidade dunha persoa para pensar con claridade, tomar boas decisións e xestionar os desexos e as emocións.

Noutras palabras, esta interrupción dos sinais procedentes dunha inflamación cerebral non controlada afecta o funcionamento do cerebro e contribúe aos síntomas e á progresión dos trastornos por uso de substancias. As citocinas inflamatorias do tipo que vemos nestes trastornos poden producir cambios persistentes na función dos ganglios basais e da dopamina (DA), caracterizados por falta de pracer, fatiga e desaceleración psicomotora. Tamén pode ser fundamental para levar a respostas neuronais reducidas ás recompensas hedónicas, diminución de metabolitos DA, aumento da recaptación e diminución da rotación de DA presináptica. Estas respostas inflamatorias poden contribuír ás recompensas inducidas polo fármaco e á recaída do fármaco.

Os ganglios basais e a dopamina (DA) son partes cruciais do sistema de recompensa do cerebro, que é responsable da sensación de pracer e motivación.

Cando estas áreas se ven afectadas pola inflamación, pode perturbar o funcionamento normal do sistema de recompensa. Levan a unha falta de pracer por actividades que antes eran agradables (anhedonia), e a fatiga experimentada reduce aínda máis a motivación dunha persoa para participar en actividades agradables. Todos vimos a nós mesmos ou a outros con SUD sufrir deste xeito cando intentan deixar de usar.

Non quero que penses que o sufrimento que ocorre cos trastornos por consumo de substancias é todo sobre a dopamina. É importante entender que os ganglios basais tamén están implicados na cognición e na emoción. A inflamación pode afectar potencialmente a estes procesos, contribuíndo aos déficits cognitivos e á desregulación emocional que vemos nos que padecen estes trastornos.

Non quero deixarche a impresión de que o Trastorno por Uso de Alcol é o único Trastorno por Uso de Substancias que contribúe á neuroinflamación crónica. Os cerebros con outros trastornos por uso de sustancias (SUD) ademais do trastorno por consumo de alcohol (AUD) tamén poden mostrar signos de inflamación. Moitas substancias de abuso, como opiáceos, cocaína e metanfetamina, móstrase na literatura de investigación para aumentar a neuroinflamación.

Afortunadamente, demostrouse que unha dieta cetogênica (KD) xoga un papel neuroprotector nos SUD ao reducir a neuroinflamación.

Como corrixir a neuroinflamación e curar a súa depresión - Dieta

Os individuos con AUD que se adheriron a unha dieta cetogênica (KD) - unha dieta rica en graxas e baixa en carbohidratos - mostraron niveis máis baixos destes marcadores inflamatorios en comparación cos que seguían unha dieta estadounidense estándar (SA). Isto indica que o KD pode ser eficaz para mitigar a inflamación cerebral.

Ademais de ser substratos enerxéticos, os KB tamén son activos como mediadores de sinalización intracelular, que participan en fervenzas de sinalización intracelular e regulan a neuroinflamación directa ou indirectamente, especialmente βHB.

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z. e Wang, Z. (2022). Efectos da dieta cetoxénica na neuroinflamación en enfermidades neurodexenerativas. Envellecemento e enfermidade, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

O metabolismo é un proceso desordenado. Especialmente se está a depender de combustibles como a glicosa. As dietas cetoxénicas cambian o metabolismo de depender da glicosa ao uso de cetonas como fonte de enerxía primaria, o que significa unha redución na produción de mediadores proinflamatorios e un aumento moi necesario na produción de mediadores antiinflamatorios. O metabolismo da cetona é "máis limpo", fai menos desorde de ROS e crea menos danos para un cerebro que loita.

As dietas cetoxénicas tamén teñen efectos antiinflamatorios directos que son realmente poderosos. Fano modulando varias vías de sinalización inflamatoria. Un exemplo é a capacidade da dieta para inhibir a vía NF-κB e reducir a produción de citocinas proinflamatorias como o factor de necrose tumoral-alfa (TNF-α) e a interleucina-6 (IL-6), que están implicadas en a resposta inflamatoria.

βHB pode unirse a HCA2 para inhibir aínda máis a produción de citocinas e encimas proinflamatorios a través da vía NF-κB na microglia primaria activada pretratada con βHB e estimulada con lipopolisacárido (LPS).

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z. e Wang, Z. (2022). Efectos da dieta cetoxénica na neuroinflamación en enfermidades neurodexenerativas. Envellecemento e enfermidade, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

O microbioma intestinal tamén xoga un papel crucial no control da inflamación. Algunhas bacterias intestinales poden producir metabolitos que teñen efectos antiinflamatorios, mentres que outras poden producir metabolitos que teñen efectos proinflamatorios. A dieta cetogênica é francamente famosa pola súa capacidade para alterar a composición do microbioma intestinal, influíndo na produción destes metabolitos e, posteriormente, modulando a inflamación. Demostrouse que a dieta aumenta a abundancia de bacterias beneficiosas que producen ácidos graxos de cadea curta (SCFA) para axudar a producir efectos antiinflamatorios.

Dietas cetoxénicas e microbioma intestinal

As reducións da inflamación teñen unha relación directa co nivel de estrés oxidativo que debe soportar un cerebro, o que nos leva á seguinte sección deste artigo. Se estás un pouco confuso sobre a diferenza entre inflamación e estrés oxidativo e como están relacionados, recoméndoche este artigo para aclaralo antes de continuar coa lectura da súa publicación.

Se o teu cerebro fose unha cidade: comprender o estrés oxidativo e a neuroinflamación

Loita contra o estrés oxidativo e a disfunción mitocondrial: o papel protector da dieta cetoxénica nos trastornos por consumo de substancias

O estrés oxidativo prodúcese cando hai un desequilibrio entre a produción de ROS e a capacidade do organismo para desintoxicar estas moléculas nocivas. O equilibrio entre a produción de especies reactivas do osíxeno (ROS) e a capacidade do corpo para manexar o dano que causan chámase estrés oxidativo.

Vemos o estrés oxidativo nos trastornos por consumo de substancias? Apostas que si!

A nosa análise mostrou que as persoas con SUD mostran marcadores oxidantes máis altos e marcadores antioxidantes máis baixos que os controis sans.

Viola, TW, Orso, R., Florian, LF, García, MG, Gomes, MGS, Mardini, EM, … & Grassi‐Oliveira, R. (2023). Efectos do trastorno por uso de substancias nos marcadores de estrés oxidativo e antioxidante: unha revisión sistemática e metaanálise. Bioloxía de adicción, 28(1), e13254. https://doi.org/10.1111/adb.13254

Polo tanto, é alentador saber que a dieta cetoxénica ten un efecto positivo no sistema de defensa antioxidante do corpo, incluíndo a regulación positiva da superóxido dismutase (SOD2). A superóxido dismutase (SOD) é unha familia de encimas que catalizan a dismutación do superóxido en osíxeno e peróxido de hidróxeno. Non en balde, SOD2 (tamén coñecido como MnSOD) é unha forma de SOD que vive nas mitocondrias e todo o seu traballo é protexer as mitocondrias do estrés oxidativo. Entón, ao aumentar a SOD2, a dieta cetoxénica axuda a desintoxicar os radicais superóxido, que son unha fonte importante de estrés oxidativo, e protexe a función mitocondrial.

Por se iso non fose o suficientemente impresionante, demostrouse que a dieta cetogênica aumenta a produción de glutatión. O glutatión é un antioxidante moi poderoso creado polo teu corpo que garante que teñas unha defensa celular contra o estrés oxidativo.

O glutatión e a dieta cetoxénica

O glutatión consta de tres aminoácidos: cisteína, glicina e glutamato. Ten moitos traballos! Axuda a impulsar a desintoxicación de substancias nocivas, o mantemento do equilibrio redox celular e a protección das células do dano causado polos radicais libres e peróxidos.

O NADPH, pola súa banda, é unha coenzima que xoga un papel vital no metabolismo do organismo. Está implicado na biosíntese de ácidos graxos e esteroides, así como na rexeneración do glutatión. O aumento do NADPH garante un abastecemento suficiente desta coenzima para apoiar os mecanismos de defensa antioxidante do organismo. E ocorre que a investigación descubriu que as dietas cetoxénicas regulan o aumento do NADPH.

Xuntos, estes compoñentes traballan de forma sinérxica para crear un poderoso sistema de defensa que axuda a manter a integridade celular e previr o dano do estrés oxidativo, iluminando aínda máis os mecanismos subxacentes polos que a dieta cetoxénica axuda ás persoas con SUD. Ao aumentar a súa capacidade antioxidante e protexer contra o dano oxidativo, a dieta cetoxénica é fundamental para proporcionar un nivel de protección que a farmacoloxía actual non pode.

Ademais destes efectos realmente impresionantes sobre os antioxidantes, a dieta cetogênica tamén mellora a función mitocondrial e reduce o estrés oxidativo. A dieta estimula numerosas vías, regulando as proteínas clave implicadas no sistema de fosforilación oxidativa, o ciclo de Krebs e a oxidación dos ácidos graxos. Isto leva a un aumento da actividade mitocondrial en xeral e, en concreto, a un aumento das proteínas de desacoplamento mitocondrial (UCP), que protexen as mitocondrias da lesión oxidativa e da disfunción.

Que fan as mitocondrias?

Este aumento das UCP, xunto coa mellora do coactivador γ do receptor activado polo proliferador de peroxisomas (PPARγ) 1α (PGC-1α), apoia a saúde e a función mitocondrial. Se non sabes o que significa esa sopa de letras, non te preocupes. O principal é PPARγ e PGC-1α son ambos tipos de factores de transcrición, o que significa que son proteínas que axudan a activar ou desactivar xenes específicos uníndose ao ADN próximo. O interesante é que son poderosos moduladores do estrés oxidativo. Cando se activa, o PPARγ pode aumentar a expresión de encimas antioxidantes e diminuír a produción de citocinas proinflamatorias, contribuíndo así á redución do estrés oxidativo e da inflamación no organismo. PGC-1α funciona como un regulador dos sistemas antioxidantes para garantir que as defensas antioxidantes estean preparadas para afrontar calquera estrés oxidativo que poida xurdir.

Pero probablemente non me vaias crer cando che digo que hai outro mecanismo polo cal as dietas cetoxénicas (KD) contribúen a manter o estrés oxidativo baixo control. Ademais, demostrouse que modulan os niveis de adenosina no cerebro, conferindo efectos neuroprotectores e antiepileptoxénicos. A adenosina é un neurotransmisor crucial que axuda a previr as convulsións e protexe o cerebro de danos. Ao aumentar os niveis de adenosina, a KD mellora os mecanismos de defensa naturais do cerebro e protexe dos estresores neurolóxicos, engadindo unha capa máis aos beneficios multifacéticos da KD para combater o estrés oxidativo e apoiar un cerebro que intenta recuperarse do SUD.

Neurotransmisores e sistemas de recompensa en SUD: o acto de equilibrio da dieta cetogénica

Os trastornos por uso de substancias (SUD) son condicións complexas que implican unha interacción de factores xenéticos, ambientais e neurobiolóxicos. Sabemos que o sistema de recompensa do cerebro xoga un papel no desenvolvemento e mantemento dos SUD. Os neurotransmisores (NT) son mensaxeiros químicos que transmiten sinais que impulsan o sistema de recompensa no cerebro, e as alteracións neses sistemas poden contribuír ao desenvolvemento de SUD.

A adicción é o proceso clave que subxace aos trastornos por uso de substancias, e a investigación que utiliza modelos animais e humanos revelou importantes coñecementos sobre os circuítos neuronais e as moléculas que median na adicción.

Kalin, NH (2020). Trastornos por uso de substancias e adicción: mecanismos, tendencias e implicacións do tratamento. American Journal of Psychiatry, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Xa falamos da dopamina (DA) noutras áreas deste artigo, pero volvín a comentala nunha discusión sobre o seu papel nas primeiras etapas da adicción porque é fundamental nos efectos gratificantes agudos das substancias. A medida que avanza o consumo de sustancias, as proxeccións glutamatérxicas fanse máis prominentes. O glutamato, o NT excitador principal do cerebro, está implicado nos cambios de neuroplasticidade que diminúen o valor das recompensas naturais, diminúen o control cognitivo e promoven comportamentos compulsivos de busca de drogas. A desregulación da homeostase do glutamato é unha característica neurometabólica clave dos SUD.

Suponse que unha certa cantidade de glutamato se procesa no transmisor inhibidor GABA, pero as alteracións dos sistemas GABAérxicos que se adoitan ver no SUD poden provocar un aumento da ansiedade e do estrés, agravando o trastorno. Esta interrupción do nivel global de actividade inhibitoria no cerebro, crucial para manter un equilibrio entre excitación e inhibición, contribúe ao uso desordenado de substancias. Os sistemas de NT adicionais, como a serotonina, a adrenalina e a norepinefrina, tamén se ven alterados nos SUD, o que aumenta o estrés e a ansiedade e contribúe ao ciclo da adicción.

Unha vez máis, os múltiples efectos da dieta cetoxénica poden ofrecer esperanza. Ao modular os niveis destes NT e estabilizar o metabolismo enerxético do cerebro, a dieta cetoxénica pode axudar a restaurar o equilibrio nos circuítos de recompensa do cerebro e reducir os desexos de abuso de substancias. Por exemplo, demostrouse que a dieta aumenta a función GABA, o que pode axudar a aliviar a ansiedade e o estrés e mellorar o estado de ánimo. Tamén se demostrou que modula os niveis de glutamato, serotonina e dopamina, o que pode estabilizar o estado de ánimo e reducir a desregulación emocional que se adoita observar nos SUD.

Como fai isto? Non o sabemos totalmente, pero si sabemos que as dietas cetoxénicas teñen un impacto no control eléctrico do cerebro nas neuronas, que está directamente relacionado co funcionamento dos sistemas de neurotransmisores. O control eléctrico nas neuronas é esencial para o funcionamento normal do cerebro e é xerado polas canles iónicas e os receptores sinápticos. Estas actividades eléctricas son procesos fundamentais que permiten a liberación e recepción de neurotransmisores nas sinapses.

Por exemplo, cando un potencial de acción alcanza unha sinapse, desencadea a liberación de neurotransmisores, que despois se unen aos receptores sinápticos da neurona postsináptica. Esta unión leva a cambios no potencial da membrana e unha maior sinalización eléctrica. O bo funcionamento deste sistema é crucial para os circuítos de recompensa do cerebro, que adoitan estar desregulados nos SUD.

A dieta afecta aos reguladores eléctricos do cerebro, incluíndo as canles de K+ sensibles ao ATP, as canles de Ca2+ dependentes da tensión, os receptores de glutamato tipo AMPA e os receptores de adenosina A1, entre outros. Non deixes que todos estes termos extravagantes que poidas coñecer ou non te distraigan. Estes son poderosos reguladores que traballan xuntos para provocar a inhibición neuronal e mellorar a fluidez das membranas celulares, o que leva a unha sinalización de neurotransmisores máis eficiente. Esta é unha das formas en que os efectos das dietas cetoxénicas están directamente relacionados co funcionamento dos sistemas de neurotransmisores, contribuíndo a garantir a liberación e recepción adecuadas de neurotransmisores nas sinapses.

Entón, cando che digo que a dieta cetoxénica ofrece un enfoque multifacético para abordar os desequilibrios e disfuncións de NT observados nos SUD, non te sorprenderías neste momento. O crecente corpo de evidencias que apoian os beneficios da dieta cetoxénica no tratamento doutras condicións neurolóxicas e psiquiátricas subliña aínda máis o seu potencial para abordar a complexa interacción das disfuncións da NT nos SUD.

Conclusión

Se vostede ou alguén que quere está a sufrir SUD, sabe a carga que supón para os individuos, as familias e a sociedade no seu conxunto. Faise imprescindible que exploremos e implementemos intervencións eficaces que realmente poidan marcar a diferenza nas vidas dos afectados. A dieta cetoxénica, co seu impacto multifacético no cerebro, ofrece esperanza. Non é só un cambio dietético, senón unha poderosa ferramenta terapéutica que pode abordar as causas fisiolóxicas dos SUD e facilitar unha recuperación duradeira.

Polo tanto, o meu argumento é que a dieta cetoxénica debería ofrecerse como un compoñente estándar do tratamento en todos os centros de tratamento de adiccións. Ademais, é esencial que os prescriptores e os conselleiros en adiccións reciban formación continua sobre os beneficios e a implementación da dieta cetoxénica no tratamento dos SUD. Isto garantirá que estean ben equipados para ofrecer esta valiosa intervención aos seus pacientes, contribuíndo en última instancia a obter resultados máis exitosos no tratamento dos SUD.

A dieta cetoxénica representa un cambio de paradigma no noso enfoque para tratar as SUD. Ao abordar os desequilibrios e disfuncións metabólicas subxacentes que contribúen ao desenvolvemento e mantemento dos SUD, a dieta cetoxénica ofrece unha intervención holística e eficaz que realmente pode marcar a diferenza na vida dos afectados. Espero que este artigo que describe este enfoque baseado na evidencia sexa fundamental para a súa eventual adaptación e integración no estándar de atención dos SUD, contribuíndo finalmente a un futuro máis brillante para aqueles que loitan contra a adicción.

Se vostede, ou alguén que quere, quere participar en ensaios clínicos que están a reclutar a aqueles aquí:

https://clinicaltrials.gov/search?cond=Substance%20Use%20Disorder&intr=Ketogenic%20Diet

Pero non teñas que esperar a que se beneficie un ensaio clínico. Podes atopar un centro de tratamento preto de ti (ou non tan preto de ti) que utilice dietas cetoxénicas para o Trastorno por Uso de Substancias (SUD), ou podes reunir o teu propio equipo de tratamento dos profesionais da terapia metabólica cetoxénica, profesionais da saúde mental e un médico. profesional que pode axudar coas receitas.

References

Attaye, I., van Oppenraaij, S., Warmbrunn, MV e Nieuwdorp, M. (2022). O papel da microbiota intestinal nos efectos beneficiosos das dietas cetoxénicas. nutrientes, 14(1), artigo 1. https://doi.org/10.3390/nu14010191

Barzegar, M., Afghan, M., Tarmahi, V., Behtari, M., Rahimi Khamaneh, S. e Raeisi, S. (2021). Dieta cetogênica: descrición xeral, tipos e posibles mecanismos contra as convulsións. Neurociencia da nutrición, 24(4), 307-316. https://doi.org/10.1080/1028415X.2019.1627769

Cahill, CM e Taylor, AM (2017). Neuroinflamación: un fenómeno coexistente que vincula a dor crónica e a dependencia de opioides. Opinión actual en ciencias do comportamento, 13, 171-177. https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.12.003

Laurent, Nicole. (2022 de xaneiro de 1). A dieta cetogénica trata o alcoholismo. Saúde Mental Keto. https://mentalhealthketo.com/2021/12/31/ketogenic-diet-treats-alcoholism/

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., Croteau, E., Bocti, C., Fulop, T. e Castellano , C.-A. (2016). As cetonas poden axudar a rescatar o abastecemento de combustible do cerebro na vida posterior? Implicacións para a saúde cognitiva durante o envellecemento e o tratamento da enfermidade de Alzheimer. Fronteiras na Neurociencia Molecular, 9, 53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Efectos do trastorno por uso de substancias nos marcadores de estrés oxidativo e antioxidante: unha revisión sistemática e metaanálise—Viola—2023—Bioloxía da adicción—Biblioteca en liña Wiley. (nd). Consultado o 29 de outubro de 2023 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/adb.13254

Fink-Jensen, A. (2020). O estudo de cetona monoéster: un suplemento dietético cetoxénico reduce os síntomas de abstinencia de alcohol en humanos? (Rexistro de Ensaio Clínico NCT03878225). clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03878225

Jiang, X., Li, J. e Ma, L. (2007). As encimas metabólicas vinculan a abstinencia de morfina con trastornos metabólicos. Investigación celular, 17(9), artigo 9. https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z. e Wang, Z. (2022). Efectos da dieta cetoxénica na neuroinflamación en enfermidades neurodexenerativas. Envellecemento e enfermidade, 13(4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kalin, NH (2020). Trastornos por consumo de substancias e adicción: mecanismos, tendencias e implicacións no tratamento. American Journal of Psychiatry, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Kim, SJ, Lyoo, IK, Hwang, J., Sung, YH, Lee, HY, Lee, DS, Jeong, D.-U. e Renshaw, PF (2005). Hipometabolismo frontal da glicosa en usuarios abstinentes de metanfetamina. Neuropsicopharmacoloxía, 30(7), artigo 7. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Kong, D., Sun, J., Yang, J., Li, Y., Bi, K., Zhang, Z., Wang, K., Luo, H., Zhu, M. e Xu, Y. (2023). Dieta cetogênica: un posible tratamento complementario para os trastornos por uso de substancias. Fronteiras en nutrición, 10. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2023.1191903

Kousik, S., Napier, TC e Carvey, P. (2012). Os efectos das drogas psicoestimulantes sobre a función da barreira hematoencefálica e a neuroinflamación. Fronteiras en Farmacoloxía, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00121

Liao, K., Guo, M., Niu, F., Yang, L., Callen, SE e Buch, S. (2016). A indución da activación microglial mediada pola cocaína implica o eixe estrés ER-TLR2. Xornal de Neuroinflamación, 13(1), 33. https://doi.org/10.1186/s12974-016-0501-2

London, ED, Broussolle, EPM, Links, JM, Wong, DF, Cascella, NG, Dannals, RF, Sano, M., Herning, R., Snyder, FR, Rippetoe, LR, Toung, TJK, Jaffe, JH, & Wagner, HN, Jr. (1990). Cambios metabólicos inducidos pola morfina no cerebro humano: estudos con tomografía por emisión de positrones e fluorodesoxiglucosa [Fluor 18]. Arquivos de Psiquiatría Xeral, 47(1), 73-81. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1990.01810130075010

Lowe, PP, Gyongyosi, B., Satishchandran, A., Iracheta-Vellve, A., Cho, Y., Ambade, A. e Szabo, G. (2018). O microbioma intestinal reducido protexe da neuroinflamación inducida polo alcohol e altera a expresión do inflamasoma intestinal e cerebral. Xornal de Neuroinflamación, 15(1), 298. https://doi.org/10.1186/s12974-018-1328-9

Martínez, LA, Lees, ME, Ruskin, DN e Masino, SA (2019). Unha dieta cetoxénica diminúe as respostas condutuais á cocaína en ratas machos e femias adultas novas. Neurofarmacoloxía, 149, 27-34. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.02.001

A tolerancia inducida pola morfina redúcese co consumo dunha dieta cetoxénica, pero non unha dieta rica en graxas e carbohidratos—ProQuest. (nd). Consultado o 25 de outubro de 2023 https://www.proquest.com/openview/1d0f0cf424e074267d6bb28294e18e7a/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y

Murugan, M. e Boison, D. (2020). Dieta cetoxénica, neuroprotección e antiepileptoxénese. Investigación da epilepsia, 167, 106444. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106444

Circuítos noradrenérxicos e sinalización en trastornos por consumo de sustancias—ScienceDirect. (nd). Consultado o 29 de outubro de 2023 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0028390822000569

Paoli, A., & Cerullo, G. (2023). Investigando o vínculo entre a dieta cetogénica, NAFLD, mitocondrias e estrés oxidativo: unha revisión narrativa. Antioxidantes, 12(5), artigo 5. https://doi.org/10.3390/antiox12051065

Roach, MK e Williams, RJ (1966). Metabolismo da glicosa deteriorado e inadecuado no cerebro como causa subxacente do alcoholismo: unha hipótese. Proceedings, da Academia Nacional de Ciencias, 56(2), 566-571. https://doi.org/10.1073/pnas.56.2.566

Sada, N. e Inoue, T. (2018). Control eléctrico nas neuronas pola dieta cetogénica. Fronteiras na Neurociencia Celular, 12. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00208

Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG e Cryan, JF (2016). A neurofarmacoloxía do butirato: o pan e a manteiga do eixe microbiota-intestino-cerebro? Internacional de Neuroquímica, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Universidade de Pensilvania. (2023). Efectos do éster de cetona sobre a función cerebral e o consumo de alcohol no trastorno por consumo de alcohol (Rexistro de Ensaio Clínico NCT04616781). clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04616781

Wang, X., Loram, LC, Ramos, K., de Jesus, AJ, Thomas, J., Cheng, K., Reddy, A., Somogyi, AA, Hutchinson, MR, Watkins, LR e Yin, H. (2012). A morfina activa a neuroinflamación dun xeito paralelo á endotoxina. Proceedings, da Academia Nacional de Ciencias, 109(16), 6325-6330. https://doi.org/10.1073/pnas.1200130109

Wiers, CE, Manza, P., Wang, G.-J. e Volkow, ND (2023). A dieta cetoxénica reduce a sinatura do desexo neurobiolóxico no trastorno por consumo de alcohol. medRxiv: o servidor de preimpresión para as ciencias da saúde, 2023.09.25.23296094. https://doi.org/10.1101/2023.09.25.23296094

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, van der Veen, J.-W., Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, R. , Herman, K., Elvig, SK, Vendruscolo, JCM, Turner, SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021) ). A dieta cetoxénica reduce os síntomas de abstinencia de alcohol en humanos e a inxestión de alcohol en roedores. Os avances da ciencia, 7(15), eabf6780. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Universidade de Yale. (2023). Metabolismo no cerebro humano tras o consumo dun cetoéster no trastorno por consumo de alcohol (AUD) con imaxe espectroscópica de resonancia magnética de protóns (MRSI) (Rexistro de Ensaio Clínico NCT05937893). clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05937893

Yan, H., Xiao, S., Fu, S., Gong, J., Qi, Z., Chen, G., Chen, P., Tang, G., Su, T., Yang, Z., & Wang, Y. (2023). Anomalías cerebrais funcionais e estruturais no trastorno por uso de substancias: unha metaanálise multimodal de estudos de neuroimaxes. Acta Psychiatrica Scandinavica, 147(4), 345-359. https://doi.org/10.1111/acps.13539

Zhang, Y., Zhou, S., Zhou, Y., Yu, L., Zhang, L. e Wang, Y. (2018). Composición alterada do microbioma intestinal en nenos con epilepsia refractaria despois da dieta cetogénica. Investigación da epilepsia, 145, 163-168. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.06.015